简介:白细胞介素-29(interleukin-29,IL-29)是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶(Janusproteintyrosinekinase,JAK)/信号传导子和转录激活子(signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT)信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。
简介:目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠(NaOH)裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:基底鳞状细胞癌(BSC)被定义为包含基底细胞癌(BCC)和鳞癌(SCC)以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌(SCSC)可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者,患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8.5cm×6.0cm×1.8cm,为一灰白色中部黑色的肿块。镜下,肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成,偶伴角化过度(SCC),外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长(BCC),并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域,含狭长的纺锤状梭形细胞,系起源于普通鳞癌。免疫组化显示,SCSC的肿瘤细胞(普通SCC细胞和梭形细胞)区域共同表达CAM5.2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知,这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。
简介:目的探讨白细胞介素-17(IL-17)在掌跖脓疱病发病中的作用,分析掌跖脓疱病临床相关因素.方法采用问卷调查表记录掌跖脓疱病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测掌跖脓疱病患者雷公藤多苷片治疗前后外周血IL-17水平变化.结果100例掌跖脓疱病患者中,以感染为诱发因素的患者占30%.掌跖脓疱病组外周血IL-17的水平[(13.12±3.18)pg/mL]明显高于对照组[(7.68±2.85)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷片治疗后随病情好转IL-17水平[(9.18±2.25)pg/mL]明显降低,和治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论IL-17参与了掌跖脓疱病的发病,提示其可作为监测掌跖脓疱病病情变化及评价临床疗效的指标,感染可能是掌跖脓疱病主要的诱发因素.