简介:病理性瘢痕是创伤后皮肤结缔组织异常修复愈合的结果,其组织病理学特点为成纤维细胞大量异常增生、胞外基质(胶原、蛋白多糖、糖蛋白等)过度沉积及各类胶原纤维排列紊乱。病理性瘢痕不仅影响美观,严重者会引起畸形及功能障碍。目前治疗方法主要包括:药物治疗、物理治疗、手术治疗等,但大多数难以取得满意疗效。近年来,二氧化碳点阵激光、浅层X线放疗和瘢痕防治动态方案的实施为瘢痕治疗带来了新曙光,国内外对病理性瘢痕的形成机制以及其基因缺陷研究也取得大量成果,使其从基因水平突破性治疗有了理论支持。该文将从生物学特征、形成机制以及临床治疗3方面对病理性瘢痕的研究和治疗现状进行综述。
简介:(接上期)梅毒的广泛流行和传播已成为世界各国的公共卫生问题,因此梅毒的规范化治疗也受到高度重视。2003年世界卫生组织推荐的梅毒治疗方案和2006年美国疾病控制中心梅毒治疗指南是我国在制定梅毒
简介:念珠菌为引起皮肤黏膜和系统性感染的常见机会性致病真菌,近年来宿主抗念珠菌感染免疫研究取得了长足进展。本文对念珠菌相关的固有免疫和适应性免疫反应研究进展进行介绍。前者包括主要模式识别受体Toll样受体(TLR2,4,9等)、C型凝集素受体(CLRs,包括Dectin-1,2,3,Mincle,DC-SIGN,DC-SIGN等)、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)蛋白样受体(NLRs,包括NLRP3和NLRC4等),与念珠菌胞壁相应的病原体相关分子模式及其相关信号通路,在诱导固有免疫效应中的作用及机制以及相关基因突变导致的易感性。适应性免疫方面,主要包括Th17,Th1和Treg免疫反应的作用机制,及Th17免疫相关分子的基因突变与慢性皮肤黏膜念珠菌病易感性,并初步提出本领域的研究展望。
简介:白癜风常并发其他自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺疾病(autoimmunnethyroiddisease,AITD)、类风湿关节炎、1型糖尿病、恶性贫血、系统性红斑狼疮(systemiclupuserthematosus,SLE)、艾迪生病、斑秃等,其中以AITD最多见,包括Graves病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、亚急性甲状腺炎、甲状腺相关性眼病等,但有关白癜风并发AITD确切机制研究甚少。鉴于白癜风是一种多因素、多基因遗传性疾病,发病机制复杂,与遗传和各种非遗传因素相关,多数认为是由基因、环境和免疫系统的相互作用,导致共同的终末通路,即氧化应激-自身免疫介导的黑素细胞缺失,特别是非节段型白癜风(non-segmentalvitiligo,NSV)。该文从白癜风的基因、自身免疫和氧化应激3个关联机制上综述、阐述其与AITD的关系。