简介：1声音解析人类的听觉系统能主动运用潜意识去捕捉周围的各种声音，并转变成自身需要的有意义的信息。虽然人们的听觉、视觉、嗅觉和本体感觉系统时刻接收到各种信号，但是人们只会关注那些被认为有意义的事物。按照格式塔组织原则．人类这种极其重要的组织和分析功能可避免自己陷入太多无意义信息的漩涡中。

简介：目的探讨大鼠耳蜗胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）的分布情况及在噪声刺激后的表达变化。方法通过免疫组织化学及免疫荧光染色技术，观察CSE在正常成年SD大鼠耳蜗内的分布及定位。32只SD大鼠被分成4组：正常对照组、1天组、1周组、3周组，后3组分别暴露于110dBSPL宽带白噪声中。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测大鼠接受强噪声刺激前后CSE在耳蜗内的表达变化。结果CSE主要表达在大鼠耳蜗的血管纹，螺旋突，以及耳蜗微小血管处；在耳蜗内外毛细胞、各类支持细胞、盖膜及蜗神经节处未见明显表达。随着噪声刺激时间的延长，CSE在mRNA水平的表达呈先增长后下降的趋势。结论CSE在耳蜗内的分布及其在噪声刺激后的表达变化，提示其在改善耳蜗血循环方面可能发挥重要作用。

简介：目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组：实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR：大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定：在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.

简介：目的观察强噪声暴露后，耳蜗毛细胞的纤毛、胞体、及胞核的损伤情况。方法听力正常豚鼠，体重在250～300g之间，经强度为170dBSPL的脉冲噪声暴震200次后，取材作全耳蜗铺片行免疫组化检测（prestin和phalloidin）；扫描电镜及透射电镜，观察受损毛细胞的病理变化。同时做毛细胞的纤毛、胞体及胞核的标记染色。荧光显傲镜和电镜下观测结果：结果强噪声暴露后，毛细胞纤毛大部分消失，只有小部分表皮板存在，同时细胞核蹿裂消失，而此时胞体大部分存在，但有肿胀及变形等变化。结论噪声损伤后，毛细胞的纤毛及胞核首先发生变化，随后胞体肿胀溶解，因此毛细胞的胞核及纤毛变化最先反映毛细胞受损情况，但纤毛的缺失并不代表毛细胞的缺失和死亡。如果单从一种形态观测指标评估毛细胞的损伤病理状况是不全面的。

简介：目的观察电钻性能的改善、缩短电钻噪声暴露时间和药物干预对电钻噪声所致内耳声损伤的防护作用.方法总结1995年前病例24例,1995年后92例.1995年后的患者随机分组,对照组44例,术后常规治疗;治疗组48例,术后除常规治疗外,同时给予ATP80mg/d和辅酶A100u/d静脉滴注,阿米三嗪30mg、萝巴新10mg(都可喜1片)2次/d口服,持续一周.将对照组分别与1995年前病例和1995年后同期病例中的治疗组比较.结果1995年前和1995年后的对照组4kHz平均骨导听力损失分别为18.96±3.22dB和16.02±4.62dB,差异显著;平均骨导听力损失大于15dB的发生率分别为33.3%(8/24例)和11.4%(5/44例),差异显著.1995年后病例的对照组和治疗组间的比较表明,2、4kHz和平均骨导听力下降程度对照组明显重于治疗组;2、4kHz和平均骨导听力下降大于15dB的例数在对照组显著多于治疗组.结论选用性能良好的电钻、尽量使用高转速、缩短电钻使用时间以及电钻噪声暴露后及时给予药物干预治疗可以显著的减轻术后感音神经性聋发生的可能性和严重程度.

简介：目的分析听神经病谱系障碍（Auditoryneuropathyspectrumdisorder,ANSD）患者噪声下言语识别能力。方法利用普通话版噪声下听力测试（MandarinHearingInNoiseTest,MHINT）,分别测试30例ANSD患者,16例感音神经性听力损失（sensorineuralhearingloss,SNHL）患者和12例听力正常者在安静情况下和信噪比分别为15,10,5,0dB的噪声条件下的言语识别能力。结果ANSD组在噪声条件下的言语识别率显著低于SNHL组和听力正常组（P〈0.05）;ANSD组在安静条件下与信噪比为15dB条件下的言语识别率差异无统计学意义（P〉0.05）,然而与信噪比为10、5和0dB条件下言语识别率差异均具有统计学意义（P〈0.05）。安静情况下及噪声条件下,SNHL组和ANSD组言语识别能力与其听力损失程度均呈显著负相关（P〈0.01）。结论ANSD患者的言语识别能力较SNHL患者显著降低,大多数ANSD患者安静条件下言语识别尚可,但噪声情况下言语识别能力显著下降;噪声条件下言语测试对ANSD的诊断具有潜在的重要作用。

简介：2015年3月3日是第16次全国“爱耳日”。为唤起全社会对非职业性噪声，特别是娱乐性噪声的重视，根据世界卫生组织建议，中国残联等15个中央部委共同将第16次全国“爱耳日”宣传教育活动的主题确定为：“安全用耳，保护听力”。

简介：目的观察高强度低频噪声对听力及耳蜗的影响.方法听力正常豚鼠,体重在250~300g之间,经强度为130dBSPL中心频率在100Hz的窄带噪声持续爆震4小时,分别于即刻、震后1天,作脑干诱发电位检测,以及耳蜗形态学观察.结果经130dBSPL强噪声暴露后,豚鼠听力有20dB左右的暂时性阈移产生.1天后,听力有所恢复,但听阈仍然高于正常.耳蜗形态学观察到,强噪声暴露后,耳蜗毛细胞虽未有损伤的表现,但凋亡前期蛋白Caspase3已经出现.结论高强度的低频噪声能产生暂时性阈移和永久性阈移,但可部分恢复.噪声对耳蜗毛细胞短期虽未观察有明确的损伤,但却开启了凋亡的程序.

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：该研究对于讲中文和讲英文的人分别在中文和英文嘈杂声中的沟通能力做了比较和分析。结果显示讲中文的人能从嘈杂环境引起的大声用力讲话模式（Lombardspeech）中获益，得到比在安静环境下交流明显不同的信噪比。在嘈杂的环境中人们为沟通都会提高音量，以汉语普通话为母语者似乎通过大声讲话而使一些言语特征在噪声中得以保留，从而有利于交流。这一特征在英语条件下并不明显。

简介：目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化，探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只，雌雄不限，体重250～300g。随机分成2组，正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dBSPL，脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditorybrainstemrespons，ABR），毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周，40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧，ABR阈值没有恢复，1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示，噪声暴露敛极重度聋后1周，内毛细胞平均缺失率为91．4％，外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示，噪声暴露致聋后1周，内、外毛细胞胞核大部分缺失，内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋，耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复，而支持细胞夫部分仔留，是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。

简介：目的探讨模拟失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠耳蜗听性脑干反应（ABR）阈值的影响及雌激素的防护作用。方法40只豚鼠随机分为单纯失重组、失重＋噪声组、雌激素治疗组、雌激素预防组各10只。后肢悬吊法模拟失重，除单纯失重组外均暴露于模拟飞船舱内在天飞行及返回段的噪声环境，共5天。雌激素预防组实验前3天每天肌注苯甲酸雌二醇0．08mg／kg，首剂加倍。雌激素治疗组实验中每天肌注苯甲酸雌二醇0．08mg／kg，首剂加倍，持续至实验结束后3天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试听性脑干反应阈值。结果各组实验前ABR阈值无差异，实验结束及恢复3天后各组ABR阈值之间有差异，雌激素治疗组ABR阈值最低。各组实验前后不同时间的ABR阈值均有差异。结论失重及失重＋噪声均可造成豚鼠听功能损伤，后者造成的损伤更重。雌激素治疗对失重＋噪声复合因素下的听功能损伤具有一定防护作用。

简介：目的观察Math1基因内耳导入对噪声性聋豚鼠听功能的影响，探讨Math1基因过表达对噪声损伤耳蜗的生物学效应，为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法经脉冲噪声致聋的豚鼠45只（各频率ABR阈值均≥95dBSPL）,雌雄不限，实验开始时体草250～300g。随机分为3组：Ad—Math1-EGFP组（30只）；Ad—EGFP组（5只）；空白组（10只）。各组豚鼠在基因转导后4周、8周分别测试双耳ABR。测试完毕后处死动物，观察听泡及耳蜗尤炎性病变者记录听阈结果。结果Math1导入后4周，导入耳各频率ABR阈值低于对照耳（右耳），也低于Ad—EGFP组及空内组，平均达到85dBSPL。Math1导入后8周，导入耳各频率ABR阂值低于对照耳（右耳），也低于Ad—EGFP组及空白组，与4周时比较，进一步好转，平均达到75dBSPL。结论Math1基因内耳导入可使噪声导致全聋的豚鼠听功能部分恢复，为噪声性聋的治疗打开了新的思路和手段。

简介：目的通过比较双耳配戴助听器受试者在中文言语噪声环境下、不同麦克风模式下的言语识别阈（speechreceptionthreshold，SRT），探究窄闽方向性技术的优势。方法受试者为20例双侧对称性、感音神经性听力损失患者，每位受试者均双耳配戴助听器，采用普通话言语测听系统作为测试材料，测试每位受试者在不同麦克风模式时的SRT，比较各项SRT之间是否有统计学差异。结果在中文言语噪声环境下，窄阈方向性较全向性和方向性约提升1～3dB信噪比（P〈0．01），较特殊方向性约能提升0．7dB信噪比（P〈0．05）。结论窄阈方向性技术在中文言语噪声环境下更有利于提高信噪比。

简介：目的研究噪声习服后暴露和直接暴露于风洞噪声条件下豚鼠听力损失的易感性，和其耳蜗超微结构的变化。方法健康成年豚鼠100只随机分为习服后暴露组和直接暴露组，暴露于习服噪声和风洞噪声，于实验前、习服后、暴露后分别测定听性脑干反应阅值。根据其变化筛选噪声性听力损失易感和非易感个体，并通过扫描电镜观察其耳蜗形态学变化。结果习服后暴露组高强度风洞噪声引起的听阈升高程度较直接暴露组轻，其耳蜗内、外毛细胞病变较直接暴露组轻，各组内易感个体毛细胞损伤较非易感个体明显严重。结论噪声习服可有效减少风洞噪声暴露引起的听力损失和毛细胞损伤，但暴露于相同噪声条件下，其听力损失和毛细胞损伤存在较大个体差异。

简介：目的编制普通话版的噪声下言语识别速测表（QuickSpeech-In-Noise，QuickSIN）并进行等价性筛选。方法从嘈杂语噪声下的普通话儿童短句库中抽取90个句子组成15张噪声下旬表。每张表6句话，每句包含5个关键词，表中各句的信噪比依次为＋15，＋10，＋5，0，-5，-10dB。选择15名18～25岁听力正常人为受试者，每位受试者依次测试15张表，计算各自的信噪比损失。对15张句表的信噪比损失进行单因素方差分析，并使用TukeyHSD检验进行表间两两比较和等价性分析。结果15名受试者的信噪比损失为（0．84±1．77）dB。经统计学分析，15张句表中有12张表相互等价，表5、8、14不等价。单侧80％医学参考值范围是小于＋2．32dB，95％医学参考值范围是小于＋3。74dB。结论普通话版的OuickSIN为临床提供了一种简单、快捷地评价患者在噪声下言语识别能力的测听方法，并为助听装置的选配提供了客观依据。

简介：噪声是一种全球性的职业和环境健康危害,是导致听力损失的最大可预防原因之一,2013年我国共报告职业病26393例,其中噪声聋681例,占报告总数的2.6%[1],而且每年以10%以上的速度递增。在美国,传统上嘈杂的行业(采矿,建筑,制造和运输)中有大量有关噪声暴露的信息,工人的NI.HL患病率从9.5%到34.8%不等;但在医疗保健以及批发和零售等服务行业。

简介：目的验证自适应噪声下旬子识别阈测试方法的可靠性，获得自适应噪声下语句识别阈算法的正常青年男性参考值。方法21名正常听力男性青年（平均年龄21±1．56岁）接受测试。采用嘈杂语噪声下汉语短旬识别测听材料，使用自行编制的自适应算法经言语测昕软件进行噪声下旬子识别阈测试。受试者每人每耳各测试2表。使用维验将获得的平均识别阈SNR‰与所采用材料的整体识别阈SNR50进行比较。结果自适应方法测得噪声下平均句子识别阈SNR50a为（-5．75±0．92）dB。左右耳识别阈之间无统计学差异（P=0．0796）。正常青年男性95％医学参考值范围为（-7．55dB，-3．95dB）。使用自适应算法获得的噪声下旬子识别阈略高于正常听力人群中通过多强度测试获得的识别阈（P〈0．0001）。结论该自适应噪声下语句识别阈算法快速、可靠，为临床提供了一种评价噪声下言语识别能力的测听方法。

简介：目的了解耳蜗植入患者蜗内各电极听神经兴奋区域的分布特点,进而找寻无创性检测残余听神经功能的客观手段.方法对20例植入了NucleusCI24的患者进行神经反应遥测(NRT).其扣减算法的设计利用了神经反应的不应期特性.若将先后两个脉冲(掩蔽脉冲与探测脉冲)施加在不同的电极上,则可测得各电极电听觉兴奋性的空间分布函数.结果1患者电听觉兴奋性的区域,随着刺激强度的增加而变宽;2各序号电极的兴奋空间相互交叠,并表现出Ⅰ、Ⅱ两种类型:Ⅰ型为钟型、Ⅱ型为不对称钟型(高频侧兴奋性弱);3患者第5、10、15号电极的兴奋空间的总体特征,可分为A、B、C三类,并与耳聋病程长短表现出相关性.结论电极的兴奋区域函数与耳蜗电反应的调谐曲线十分相近,表现为相互重叠的"滤波器组".A、B、C三类空间分布特征,与病程长短有一定的相关性,提示神经兴奋性区域的空间分布可能作为推测听神经残存率的依据.

简介：目的检测不同年龄大鼠下丘α-氨基羟甲基恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole—propionicacid，AMPA）受体亚型GluR2／3（Glutmaterecptor2／3）的分布及其与听性脑干反应（auditorybrainstemresponse，ABR）的关系。方法分别测定1，4，9，15周龄SD大鼠ABR反应阈；FITC标记免疫组化方法检测GluR2／3亚型在不同周龄SD大鼠下丘中的分布。结果1周龄SD大鼠检测不到明显的ABR波形．4周龄起能检测到稳定的ABR波形。GluR2／3在不同年龄大鼠下丘神经元中均有表达。1周龄大鼠染色较少，位于胞膜；4周龄时表达强，主要位于胞膜；9周龄时较弱，位于胞膜及胞质；15周龄时可见于胞膜及核周胞质，但胞质较强。4周龄与1、9、15周龄胞膜相比，GluR2／3亚型的表达较强，差异有显著性；1周与9周、15周龄胞膜之间．GluR2／3的表达较弱，差异无显著性。结论出生后GluR2／3在下丘的含量及分布部位均随年龄变化而变化．这种改变可能与下丘的发育相关。