简介:摘要目的为了探讨基层医院院内感染监测中与微生物检验实验室的相互配合问题。方法在院内各临床科室中都配备1名专业感染控制人员,每月定期进行采样监测,同时在微生物检验实验室中展开细菌监测工作,找到菌落超标原因,为院内感染监控提供可靠数据。根据各科室实际情况对医护人员手、空气、物品、消毒液、医疗器械等细菌量进行监测,并及时与院感科沟通反馈,同时做好检验科自身感控工作。结果微生物检验室将院内感染病原微生物的鉴定、培养、药敏实验等检测结果定期向科室和院感科报告,当院内感染爆发时,承担相应检测工作。结论微生物检验实验室在院内感染检测中占据十分重要地位,应配合院感建立良好组织机构和宣传机制,探索更有效的控制医院感染预防措施。
简介:目的探讨小学聋生概念组织的特点及其发展情况。方法采用词汇自由回忆的实验任务,对小学一、三、五年级30名聋生的概念组织特点进行了研究。结果①一年级聋生概念组织以SF联系和主题关联为主,较少形成分类学关系;三年级聋生3类概念组织形式都有所发展,但其概念组织结构与一年级聋生相似;五年级的聋生以分类学关系组织概念的能力已经获得很好发展,成为概念组织的主要形式,SF联系和主题关联也是其概念组织的重要形式。②聋生概念组织结构中,分类学关系和主题关联两种概念组织类型表现为随年级的增高而发展;SF联系呈先上升后下降的趋势;聋生概念组织的发展落后于健听儿童,但其发展趋势与健听儿童相似。结论不同年级聋生概念组织结构具有不同的特点,聋生概念组织结构随年级的增高而发展变化。
简介:摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性,分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素(OR=19,95%置信区间1.8-201,p=0.014)。结论在发生小肠梗阻的患者中,CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:目的:建立单纯庖疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-I)感染造成的面神经麻痹动物模型,研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法:Balb/c小鼠66只,切断双侧面神经耳后支,右侧神经断端接种HSV-1,左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性;颞骨连续切片HE染色;颞外段面神经锇酸染色:双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果:28只小鼠(4242%)于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹,病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较,颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、
简介:目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dBSPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditorybrainstemrespons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P〉0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:目的探讨阿米卡星对幼年大鼠内耳的毒性作用。方法实验组9天龄sD大鼠皮下注射500mg·k^-1·d^-1阿米卡星连续1周,对照组皮下注射0.9%生理盐水连续1周。分别于用药后l天、1周和3周行听觉脑干反应测听(ABR)仪测试实验组和对照组大鼠耳蜗听功能,并对耳蜗进行扫描电镜观察和常规切片观察。结果实验组大鼠ABR阈值,用药后1天与对照组比较、用药后1周与用药后1天和对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01).而用药后3周和用药后1周比较,差异尢统计学意义(P〉0.05)。形态学观察,随用药后时间延长,何替器细胞损伤从感觉毛细胞到非感觉支持细胞,用药后3周出现立方上皮样结构。实验组大鼠无前庭功能障碍。结论阿米卡星连续用药可导致幼年大鼠耳蜗毛细胞的严重损伤,而对前庭功能影响较小。
简介:摘要目的探讨供应室无菌物品的质量控制方案。方法选取我院50名医务人员,调查其对无菌器械、无菌物品、灭菌过程的了解程度;调查其实施质量管理前后的行为;并对2011年-2014年的无菌物品进行检测。结果50名医务人员了解无菌器械为90%,不了解为10%;了解无菌物品为82%,不了解18%;了解灭菌过程为70%,不了解灭菌过程为30%;与实施质量管理前比较,接触无菌包不洗手、错发无菌包、职业暴露、自身防护行为、地上捡起放入无菌柜及一次性物品过期行为均显著差异具有统计学意义(P<0.05);2011-2014年共检测无菌物品1291份,其中合格1280份,不合格11份。结论通过对供应室无菌物品的质量控制,达到减少微粒危害、预防热源反应及降低医院感染,具有重要的意义。