简介:目的:研究阿魏酸钠对伴糖尿病的牙周炎大鼠牙周组织微循环的影响。方法:利用自主构建的伴糖尿病的牙周炎大鼠模型,检测阿魏酸钠干预1月、3月及血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂(阳性对照)处理后牙龈出血指数、牙松动度、牙槽骨吸收值;HE染色检测大鼠牙周组织病理情况;血管渗透性染色检测牙龈血管渗透性;免疫组化检测VEGF及CD34在各组牙周组织内的表达,计算微血管密度(MVD)值。结果:阿魏酸钠干预后,牙龈出血指数、牙松动度明显减轻,牙槽骨丧失程度得到改善,且这种功效随干预时间延长而更加明显。HE染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈组织中炎症细胞显著减少,牙周膜排列整齐,可见成骨细胞。血管渗透性染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈血管渗透性较未干预组大鼠明显减小。免疫组化检测结果显示,阿魏酸钠干预后MVD计数明显降低,大鼠牙龈中VEGF阳性表达细胞明显减少,着色减弱。VEGF抑制剂处理后能得到与阿魏酸钠干预3月后一致的结果。结论:阿魏酸钠可能是通过抑制牙周组织VEGF表达,来改善伴糖尿病的牙周炎牙周组织微循环。
简介:目的:探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌线粒体渗透性转换孔(Mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP)开放程度与咬肌细胞凋亡情况的改变,以及二者的相关性,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法:用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道的开放程度;用电镜观察咬肌线粒体以及细胞凋亡形态;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒测定细胞凋亡指数。结果:实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组(P〈0.05),其中4周组达到最高。除8周组,其他各实验组拔牙侧细胞凋亡指数均高于实验组非拔牙侧(P〈0.05),且2周和6周实验组细胞凋亡指数与对照组差别均有统计学意义(P〈0.05)。实验组非拔牙侧MPTP开放程度与咬肌细胞凋亡指数存在直线相关关系(R=-0.49245,P〈0.05)。结论:偏侧咀嚼过程中线粒体渗透性转换孔开放的相关信号通路被激活,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制。