简介:目的:研究舌癌exosomes诱导CTL体外抗肿瘤效应。方法:通过连续离心及超滤法从Tca8113细胞培养上清中分离、纯化出exosomes,然后与树突状细胞(DC)共培养,诱导T淋巴细胞活化为CTL。通过乳酸脱氢酶法测定特异性CTL对Tca8113的杀伤效应。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果:exosomes可促使DC成熟。杀伤实验表明:负载exosomes的DC诱导CTL对Tca8113细胞的杀伤率显著高于未用exosomes负载的DC诱导的CTL及加IL-2培养的T细胞,其差异有显著性(P〈0.01)。结论:Tca8113细胞来源的exosomes负载DC后,可以诱导T细胞成为抗原特异性CTL,具有特异性杀伤肿瘤细胞的功能。
简介:头颈部鳞状细胞癌约占全身恶性肿瘤的6%,全球每年新发病例超过50万例。对其发病机制,近年来有一些新的发现,人乳头瘤病毒是除烟酒因素外另一个重要的头颈癌致病因素,表皮生长因子受体(EGFR)的信号传导与鳞癌的发生和转移亦有密切联系。Ⅰ、Ⅱ期头颈癌患者,通过单纯手术或放疗,均可取得较好效果。以多西他赛、顺铂、氟尿嘧啶为主的化疗药物,与调强放疗及不同分割方式联合的同期化放疗方案.是Ⅲ、Ⅳ期晚期口咽癌、下咽癌及喉癌的重要治疗手段。作用于EGFR靶点的西妥昔单抗,无论是单药或与放疗联合,均显示了很好的应用前景,在临床上逐步被广泛接受,提示靶向联合治疗可作为肿瘤手术后新的辅助治疗方法。Ⅲ、Ⅳ期局部晚期头颈癌患者的多中心临床试验尚在进行中,其联合治疗方案有待统一。
简介:牙齿的先天缺失,影响患者的咀嚼功能、颌面部发育及美观,进一步发展会导致牙列缺损、牙列缺失、错牙合畸形等口腔常见疾病。研究先天缺牙的病因机制,不仅有助于了解牙齿生长发育这个口腔科学的基础问题,也有助于从源头上减少口腔常见病的发生发展。牙齿发育的过程是牙源性上皮与颅神经嵴来源的牙源性间充质之间相互诱导、交互作用的复杂过程,许多基因、转录因子和信号传导分子参与了牙齿发育的网络调控,其中任何一个基因的微小变化都有可能造成先天缺牙的发生。目前已经有超过80个基因的突变会导致先天缺牙的发生,涉及BMP、FGF、EDA/EDAR/NF-κb、P53、PAX9、SHH和WNT等多个信号通路。本文将以先天缺牙发育相关的信号通路为基础,对目前先天缺牙的遗传学病因机制研究进展进行综述。
简介:目的金属烤瓷全冠与天然牙具有不同的光谱反射曲线,当光源改变后,同色异谱效应的存在可能破坏二者的颜色匹配。本实验对A2色天然牙和采用两种品牌A2色饰面瓷的金属烤瓷全冠在4种不同光源下的颜色参数进行测量.分析二者在不同光源下的颜色变化。比较其光谱反射曲线.同时通过计算分析二者的同色异谱效应。方法采用PR-650光谱扫描色度仪对A2色天然牙和两种品牌A2色金属烤瓷全冠在D65光源、A光源、CWF光源和紫外光(UV)下的颜色参数L^*、a^*、b^*(国际发光照明委员会1976L^*a^*b^*系统)和三刺激值X、Y、Z(国际发光照明委员会1931XYZ系统)进行测量,比较其光谱反射曲线.同时通过计算特殊同色异谱指数来分析二者的同色异谱效应。结果A2色天然牙和金属烤瓷全冠的L^*、a^*、b^*值随着光源的改变而改变,二者的变化趋势不完全一致.方差分析和SNK法两两检验显示差异有统计学意义:天然牙和金属烤瓷全冠之间.不同品牌的金属烤瓷全冠之间的光谱反射曲线形状有较大区别,但是每条曲线都有三个以上的交叉点和重合处,在特定光源下可以达到同色,具有同色异谱效应;A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间同色异谱指数在A光源下为2.53和0.95.在CWF光源下2.95和2.47,在UV光源下为3.20和5.07。结论光源对天然牙和金属烤瓷全冠的颜色有较大影响,A2色天然牙与金属烤瓷全冠之间以及不同品牌的金属烤瓷全冠之间存在较明显的同色异谱效应。
简介:目的:研究人牙周膜成纤维细胞对甲硝唑的摄取,探讨摄取的机制及为通过牙根管给药途径提供实验依据。方法:采用高效液相色谱法研究人牙周膜成纤维细胞与甲硝唑孵育后不同时间细胞内药物的浓度,细胞内药物浓度与细胞外药物浓度的关系,以及温度、pH和转运抑制剂丙磺舒和腺嘌呤对细胞摄取甲硝唑的影响。结果:(1)孵育3min后人牙周膜成纤维细胞胞内甲硝唑浓度即可达到细胞外水平,之后胞内甲硝唑浓度出现逐渐降低,并在15min后达到平稳;(2)细胞内甲硝唑浓度随着细胞外甲硝唑浓度的增加而呈线性增加;(3)温度、pH和转运抑制剂对人牙周膜成纤维细胞摄取甲硝唑无明显影响。结论:人牙周膜成纤维细胞可快速摄取甲硝唑;甲硝唑通过简单扩散方式进入细胞内。
简介:目的介绍一种新的推磨牙向远中的口内装置并研究其对安氏Ⅱ类上颌第一磨牙的远中倾斜作用以及患者的配合情况。方法选择2名安氏Ⅱ类1分类错牙合畸形的青少年患者作为研究对象。2位受试者的治疗方案都需要推磨牙向远中以纠正错牙合。一名患者拔除上颌第二磨牙以远中移动第一磨牙;另一名患者拔除上颌第三磨牙以远中移动第一磨牙。使用一种新研制的口内装置-Keles滑动杆,推磨牙向远中。Keles滑动杆包括2个双尖牙带环、2个磨牙带环和一个由大面积基托Nance弓组成的支抗单位。该矫治器不需配合使用头帽或弹性牵引,而且患者不可自行摘戴。为了保证磨牙整体远中移动,远中向力的作用点施加于上颌第一磨牙抗力中心的腭侧。使用镍钛螺旋推簧加力,每侧施加200克的力推上颌第一磨牙向远中。结果安氏Ⅱ类上颌磨牙向远中整体移动,双尖牙仅丢失很少支抗,切牙仅发生轻微唇倾;但是,用Nance弓保持的2个月期间,双尖牙在越隔纤维的作用下向远中漂移。结论与其他大多数推磨牙向远中机制不同,这种矫治器可以使上颌第一磨牙向远中整体移动。和拔除第三磨牙相比较,拔除第二磨牙的患者牙齿远中移动更加快速,同时支抗丢失更少。
简介:目的:探讨作为骨修复材料的无机活性元素骨组织工程支架材料的止血机制。方法:体外测试无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积、孔隙率、吸水率和膨胀度;将无机活性元素骨组织工程支架材料置人血液浸泡后.通过血流变实验和血小板聚集实验,检测血液粘度的变化和血小板的聚集情况,并用扫描电镜观察材料对血小板的黏附情况及血小板形态的影响。所有数据采用SPSS11.0软件包进行分析,实验组与对照组两两比较采用配对t检验。结果:无机活性元素骨组织工程支架材料的比表面积为210m2/g,孔隙率90%,吸水率34%,膨胀度5.6%;置入血液后,在中、高切变率下导致血液粘度增高(P〈O.05),并对血小板有一定的聚集和黏附作用。结论:无机活性元素骨组织工程支架材料具有良好的止血特性,是一种极具潜力的骨修复材料。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:探讨不同细胞因子形成的缓释体对脂肪移植体前脂细胞再生和早期血运重建的生物学效应。方法:制备浓度为2μg/mL人源性血管内皮细胞生长因子(VEGF—A)和同浓度bFGF溶液,以葡聚糖颗粒为载体,分别加入上述2种细胞因子和生理盐水溶液.制成相应的缓释制剂。取SD大鼠36只,随机分为3组,切取腹股沟脂肪行背部皮下自体脂肪移植术。A组植入脂肪珠加入葡聚糖-生理盐水缓释颗粒。B组同法加入葡聚糖VEGF—A缓释颗粒,C组同法植入加葡聚糖-bFGF缓释颗粒。在第7、14、30天,随机处死动物各1只,作常规组织切片,观察移植体脂肪细胞和前脂细胞的组织学表现.用墨汁灌注微血管显像法观察移植体血管早期生成密度。术后90天,将剩余9只大鼠处死.取移植体.测量残留质量。采用SPSSl6.0软件包对数据进行统计学处理。结果:植入术后7、14、30d,移植体A、B2组为经典的脂肪移植吸收.未见前脂肪细胞再生.而C组表现为新脂肪细胞激活再生。血管计数表明:7、14d时移植体B、C组均显著高于A组(P〈0.05),B、C2组无显著差异(P〉0.05),30d时,3组无显著差异。90d后,C组移植体的终质量显著大于A、B组(P〈0.05),A、B组之间无显著差异(P〉0.05)。结论:VEGF—A缓释体和bFGF缓释体均能促进早期血运重建.但bFGF缓释体还可有效激活移植体中的前脂细胞,因而保存了最大残留体积,为整形外科的自体脂肪植吸收提出了新的解决方法。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。