简介：目的：应用PCR-变性梯度凝胶电泳技术（denaturinggradientgelelectrophoresis，DGGE）技术检测早期儿童龋治疗前后唾液中微生物多样性的变化。方法：选取北京大学燕东幼儿园22名3-5岁儿童进行口腔检查，在龋齿治疗前和治疗后2周分别取样，采用PCR-DGGE技术检测受试儿童唾液样本，分析治疗前后唾液微生物多样性的变化。结果：治疗前唾液样本DGGE条带数为23±2．9，治疗后唾液样本DGGE条带数为28±4．1，差异有显著性（P〈0．01）；在同一时期内各唾液样本DGGE图谱的相似性高于不同时期样本之间。结论：PCR—DGGE技术可用于与龋病相关细菌的生物多样性的研究以及监测微生物群落组成的动态变化。

简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：目的：观察尖牙保护性咬合板对颞下颌关节盘前移位的治疗效果,探讨3.0T磁共振成像（MRI）在疗效评估中的作用。方法：以经临床和MRI检查诊断为颞下颌关节盘紊乱病盘前移位的16例患者共26侧关节作为研究对象,接受尖牙保护性咬合板治疗,疗程为3-4个月,治疗前后,测量张口度评估下颌运动功能;视觉模拟评分法（VAS）评估疼痛程度（VAS评分）,并复查3.0TMRI并与治疗前进行比较。结果：治疗结束后,患者VAS评分平均为2.08±1.65,显著小于治疗前的7.19±1.58（P〈0.001）;张口度平均为（36.13±5.97）mm,明显大于治疗前的（25.15±6.02）mm（P〈0.001）。与治疗前比较,治疗结束后21侧关节的MRI表现变化不明显,仅有5侧关节的MRI表现有明显改变,均显示为关节腔积液减少或消失,其中3侧可复性关节盘前移位的关节盘回复至基本正常位置,另2侧不可复性关节盘前移位,恢复为可复性关节盘前移位。结论：尖牙保护性咬合板治疗颞下颌关节盘前移位能明显减轻疼痛,改善下颌运动功能,MRI表现不能作为评估咬合板疗效的单一标准。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：探讨周期性张应力对体外培养的人牙周膜细胞生物活性的影响。方法：对体外培养的人牙周膜细胞施加不同大小的周期性牵张力（6％、12％、20％细胞表面拉伸率），24h后检测其对细胞的总蛋白合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。实验结果用SPSS13．0进行统计分析。结果：较小的牵张力对人牙周膜细胞生物活性无显著影响，随力值的增大，牵张力能够呈强度依赖性抑制人牙周膜细胞的活性，减少总蛋白合成及ALP活性，抑制C0l-Ⅰ及OCN的分泌。结论：周期性张应力可以抑制人牙周膜细胞的生物学活性，并呈强度依赖性。

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：目的：比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法：制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果：中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论：牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。

简介：目的探讨人工龋拟生态再矿化的定量评估方法和效果.方法通过脱矿/再矿化液的pH循环法建立人工龋模型,使用全酸蚀粘接剂SingleBondPlus（SB组）、One-Step（OS组）和自酸蚀粘接剂AdperPromptL-Pop（LP组）进行树脂粘接,在含聚丙烯酸（PAA）和聚乙烯膦酸（PVPA）的模拟体液/硅酸盐水门汀系统中诱导矿化,采用显微计算机X线断层摄影术（microCT）定量评估再矿化效果.结果矿化诱导4个月后SB组、OS组和LP组样本病损深度均有降低,由矿化前的300滋m分别减少至47、53和87滋m,矿化率分别为73.76%、81.39%和74.54%.结论microCT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法.含PAA和PVPA的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化（P＜0.05）,且不同的粘接剂对人工龋拟生态再矿化效率无显著性影响.

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：本实验采用横断面研究．在健康牙周组织中评估牙槽嵴顶以上的牙龈组织（SGT}高度的变异性。评估不同位点、牙齿类型和牙周生物型的SGT高度的差异。所有测量都用游标卡尺进行．精确至01mm。总共对366颗牙齿上的1932个位点进行统计分析。总SGT的中位数为350mm，范围1．80～620mm。厚-平坦型比薄-扇贝型的SGT中位数更大。在设计牙冠延长术时，牙周生物型可能对决定SGT高度有重要作用。

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：牙髓干细胞是最早体外成功分离培养的牙源性干细胞，具有较强的增殖能力及多向分化能力，是组织工程牙再生、骨再生研究中极具潜能的种子细胞。牙髓干细胞的生物学性能容易受到外界环境的影响，进而影响其在组织工程中的应用，因此选择一个适合牙髓干细胞培养的微环境是非常重要的。本文基于现有文献，从细胞因子、条件培养液、支架材料、物理因素等对牙髓干细胞生物学性能的影响展开综述。

简介：金属烤瓷修复体技术,目前已经在口腔修复临床中被广泛应用.同时,也出现了很多令人关注的问题,如固位力差,瓷裂,瓷剥脱及基牙继发病变.本文将重点从金属烤瓷修复体对牙周组织健康的影响及防护等方面进行综述,为临床应用提供参考.

简介：目的：检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法：分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液（BHI）培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h（对数生长期）、20h（稳定生长期）后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果：与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异（P〉0.05）,而在稳定期表达升高（P〈0.001）;与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降（P〈0.001）。结论：氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。

简介：目的：评价可注射纳米羟基磷灰石/半水硫酸钙（nHAC/CSH）植骨材料的细胞相容性。方法：犬外周血基质细胞（dPBSCs）从健康成年犬的外周血中分离得到,通过直接接触或浸提液法检测nHAC/CSH的细胞相容性。制备nHAC/CSH的浸提液,通过MTT法检测细胞的增殖,采用流式细胞仪评价材料对细胞凋亡的影响,nHAC/CSH与dPBSCs共培养后光镜和扫描电镜下观察细胞形态。结果：随着培养时间的延长,对照组和浸提液组细胞数量不断增加,3天时两组细胞的凋亡比率相近,nHAC/CSH和dPBSCs共培养时,细胞伸展良好。结论：nHAC/CSH具有良好的细胞相容性。

简介：目的:探讨D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响。方法:分光光度计比浊法检测20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌浮游细菌生长的影响;体外构建变异链球菌生物膜模型,通过MTT法评价5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成的影响,共聚焦显微镜观察不同浓度D-亮氨酸处理后的生物膜形态结构。结果:20mmol/LD-亮氨酸不影响变异链球菌浮游细菌生长趋势,从3h左右进入其对数生长期,在12h到达平台期。MTT法结果表明浓度为5、10、20mmol/LD-亮氨酸对变异链球菌生物膜均有抑制作用,且随着D-亮氨酸的浓度增加,变异链球菌形成生物膜的量明显降低(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察D-亮氨酸对变异链球菌生物膜作用后,其生物膜结构整体分布稀疏,厚度减少。结论:D-亮氨酸对变异链球菌生物膜形成具有抑制作用。

简介：目的：检测不同培养基对白念珠菌生物被膜产生法尼醇的影响.方法：白念珠菌标准株SC5314分别接种到含有RPMI1640、YPD、RPMI1640＋10%胎牛血清（fetalcalfserum,FCS）培养基的培养皿中,形成白念珠菌生物被膜.在接种1.5-48h内,使用气相色谱-质谱联用法检测法尼醇产生的情况.结果：在RPMI1640、YPD培养基中,法尼醇分泌量随生物被膜的成熟而逐渐增加,在生物被膜形成后期至成熟期达到高峰;在RPMI1640＋10%FCS培养基中,法尼醇的产生在48h内呈增长趋势.12h时,YPD培养基中法尼醇的分泌量高于其它两组（P〈0.05）;48h时,RPMI1640＋10%FCS培养基中法尼醇分泌量最高（P〈0.05）.结论：白念珠菌生物被膜法尼醇分泌量与培养基种类存在相关性.

简介：目的：研究α—MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对人牙周膜细胞（humanperiodontalligamentcells，hPDLcs）生物学行为的影响，为体外培养人牙周膜细胞寻找合适的培养基。方法：采用改良组织块培养法，分别用α-MEM、DMEM—LG、RPMI1640三种培养基对hPDLcs进行体外培养，比较三组细胞在游出成功率、增殖及矿化等方面的差异。结果：α-MEM促进hPDLcs增殖作用最强。α—MEM组培养的细胞表达的碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）含量最高，与其它两组间有显著差异。DMEM—LG组矿化结节形成个数最多且体积大。结论：α-MEM促进hPDLcs增殖，DMEM—LG促进hPDLcs分化。应根据实验要求选择合适培养基。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。