简介：目的:探讨口腔印模在乙型肝炎病毒(HBV)在医院感染中的作用.方法:同时检测口腔印模标本和外科患者血液标本的乙型肝炎表面抗原(HBsAg),乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA),以确定HBV污染的程度和传染性强度.结果:206份口腔印模标本中8份(3.9%)有肉眼血液,19份(9.2%)HBsAg阳性.HBsAg阳性标本中4份(21.1%)HBeAg阳性,15份(78.9%)HBVDNA阳性.992份外科患者血液标本中156份HBsAg(15.7)阳性.其中31份(19.9%)HBeAg阳性,115份(73.7%)HBVDNA阳性.31份HBsAg和HBeAg双阳性血液标本中,HBVDNA均为阳性,HBV传染性范围为102-109感染剂量/ml.结论:口腔印模受到严重的HBV污染,这种污染可能是医院HBV感染的重要来源.

简介：目的：观察唾液污染对于三种不同粘结剂剪切强度的影响.方法：制备牙本质及铸瓷试件各90个,随机分成3组,分别用三种粘结剂（玻璃离子粘固粉、自粘接复合树脂粘结剂和自酸蚀树脂粘结剂）进行粘结处理,并按牙本质及铸瓷试件预备的粘结面进行粘结.3组各30个试件均设实验组和对照组.实验组24个试件分4个时间点模拟唾液污染,在粘结后即刻、3分钟、6分钟、10分钟浸入人工唾液,对照组（6个）不浸入人工唾液.24h后,用万能测力仪测试各组的剪切强度.结果：各组中通用自粘结复合树脂粘结剂和两步法自酸蚀树脂粘结剂的剪切强度显著高于玻璃离子粘固粉的剪切强度,3种粘结剂即刻组和3分钟组的剪切强度都下降,6分钟组和10分钟组剪切强度差别不明显,接近对照组.结论：唾液污染使3种粘结剂固化早期时的剪切强度均有所下降,其中唾液污染对玻璃离子粘固粉粘结剪切强度影响最大.

简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：目的评价ClearfilS^3Bond自酸蚀粘结系统和唾液污染对窝沟封闭剂拉伸粘结强度的影响。方法15颗离体前磨牙，随机分为3组，每组5颗。A、B组分别经35％磷酸酸蚀、ClearfilS^3Bond自酸蚀处理，C组35％磷酸酸蚀后唾液污染，3组均用EstisealF窝沟封闭剂分层固化堆积形成5nm高封闭剂小柱。再将样本切成1mm×1mm×10mm大小的斌件，做拉伸仪检测其拉伸粘结强度。结果使用自酸蚀粘结系统与常规磷酸酸蚀组的微拉伸粘结强度无显著区别（P〉0．05），而唾液污染组显著低于常规磷酸酸绌组的微拉仲粘结强度（P〈0．05）。结论临床操作过程中应严格避免唾液污染，而关于自酸蚀粘结剂对封闭剂与牙釉质的微扮伸粘结强度的影响需进一步研究.

简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：检测并分析变形链球菌耐氟菌株在氟环境下培养时rpl基因表达的改变。方法：分别将变形链球菌亲代菌株及耐氟菌株置于无氟脑心浸液（BHI）培养基,另将耐氟菌株置于含1g/LNaF的BHI培养基中,均培养至11h（对数生长期）、20h（稳定生长期）后提取总RNA并逆转录,采用实时定量RT-PCR技术检测各组变形链球菌rpl基因的表达。结果：与无氟培养比较,高氟培养的耐氟菌株rpl基因表达在对数期无差异（P〉0.05）,而在稳定期表达升高（P〈0.001）;与亲代菌株比较,耐氟菌株在无氟及高氟培养基中rpl的表达量均明显下降（P〈0.001）。结论：氟可以增加稳定生长期的变形链球菌耐氟菌株rpl基因的表达。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：大脑中与感觉、运动、学习、语言和认知有关的系统都集中于大脑皮层,面部初级感觉和运动皮层在控制颌面运动功能时发挥重要作用。口腔环境改变时,可以引发初级感觉和运动皮层结构改变及功能重组,初级感觉和运动皮层的神经可塑性反应了神经系统对新环境的适应能力。大脑皮层中初级感觉和运动皮层的神经可塑性研究对于揭示大脑活动规律、实施临床矫治和干预均具有重要意义。

简介：目的：比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法：制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果：中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论：牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）在绝经后骨质疏松的环境中对骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的影响。方法：建立绝经后骨质疏松小鼠模型（OVX组,卵巢摘除）,通过Micro-CT、实时定量RT-PCR、茜素红和碱性磷酸酶（ALP）染色等技术比较假手术组小鼠（Sham组）和OVX小鼠BMMSCs的成骨能力,Elisa方法检测OVX小鼠体内TNF-α的表达水平。在成骨诱导的过程中,用10ng/mLTNF-α刺激正常C57小鼠来源的BMMSCs,检测Runt相关转录因子2（Runx2）和Osterix等成骨基因的表达水平。去势后的C57小鼠通过尾静脉注射TNF-α中和抗体及空白对照,Micro-CT检测小鼠的骨量及情况。结果：成功建立小鼠OVX模型,OVX组骨密度明显低于Sham组,OVX组BMMSCs的成骨能力明显低于Sham组,OVX小鼠体内TNF-α水平升高;在体外TNF-α能够明显抑制BMMSCs成骨分化能力;注射TNF-α中和抗体后,能够下调小鼠体内TNF-α表达水平,增强小鼠股骨密度。结论：在小鼠雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下,TNF-α能够抑制BMMSC成骨分化能力,体内注射TNF-α中和抗体能够促进OVX小鼠骨形成,TNF-α抑制骨髓间充质干细胞成骨分化功能可能是绝经后骨质疏松形成的机理之一。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：鼻NK／T细胞淋巴瘤多发生于亚洲和拉丁美洲，而西方国家发生率很低，该文旨在研究生活方式及环境因素与鼻NK／T细胞淋巴瘤发生的关系。2000—2005年间，日本5所、韩国和中国各1所大学医院参与此项研究，试验组88例。对照组305例。对年龄、性别和国家因素调整后。鼻NK／T细胞淋巴瘤的比值比（OR值）为：农场主4．15，农民2．81，杀虫剂使用者4．01，垃圾焚烧场附近居民11．65，先前饮酒者2．95，当前吸烟者0．49。工作期间对杀虫剂采取戴手套、口罩、顺风喷洒防护措施的农民OR值分别为3．30、1．18、2．20，远低于未采取防护措施者。结论：杀虫剂和化学溶剂是鼻NK/T细胞淋巴瘤的病因，生活方式及环境是鼻NK／T细胞淋巴瘤发病的危险因素。