简介:目的:研究莨菪亭降低正常和内毒素致热家兔体温的作用机理.方法:用放射免疫法和比色法测定正常和内毒素致热家兔中枢和外周与体温调节密切相关的PGE2、cAMP、cGMP、Na+-K+-ATPase、PLA2水平或活性.结果:莨菪亭对正常家兔的PGE2、cAMP、cGMP、PLA2水平或活性无显著影响,仅对Na+-K+-ATPase的活性有显著抑制作用;能显著降低内毒素致热家兔的PGE2、cAMP水平,升高cGMP水平,并能显著抑制Na+-K+-ATPase、PLA2的活性,与阳性药比较,莨菪亭高剂量的作用明显强于复方氨基比林注射液.结论:莨菪亭降低正常家兔体温的作用可能是通过抑制Na+-K+-ATPase的活性实现的;而降低内毒素致热家兔体温是通过降低或抑制PGE2、cAMP、Na+-K+-ATPase、PLA2水平或活性,升高cGMP水平等多途径实现的.
简介:目的:探讨肺炎克雷伯菌耐氟喹诺酮类药物的机理。方法:采用NCCLS推荐的K—B法测定50株肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物的耐药性并初步筛选出耐环丙沙星菌株。试管稀释法测定耐环丙沙星菌株对环丙沙星和左氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)。对此23株菌GyrA的基因(gyrA)进行PCR扩增和基因序列的分析比较。结果:23株耐环丙沙星肺炎克雷伯菌中,20株存在gyrA变异:Ser83(TCC)→Phe(TTC)、Tyr(TAC),Asp87(GAC)→Asn(AAC)、Ala(GCC)。结论:肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物耐药机理主要与药物作用靶位gyrA基因的突变有关,并且gyrA基因突变位点越多其耐药程度越高。
简介:目的:观察中药健脑合剂对记忆障碍小鼠学习记忆的影响,并初步探讨其作用机理。方法:以跳台法、避暗法与电迷宫试验检测由东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇所致记忆障碍小鼠及D-半乳糖与三氯化铝模型小鼠的学习记忆能力,测定大脑胆碱酯酶活性、LPO含量与全血SOD活性。结果:健脑合剂14g·kg^-1和28g·kg^-1可明显改善由东莨菪缄、亚硝酸钠及乙醇所致记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍,增强D-半乳糖模型小鼠与三氯化铝小鼠的被动学习能力,提高D-半乳糖所致衰老小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成,显著降低痴呆小鼠全血SOD活性及抑制脑LPO生成,显著降低痴呆小鼠脑胆碱酯酶活性。结论:健脑合剂能提高记忆障碍模型小鼠及三氯化铝与D-半乳糖模型小鼠学习记忆功能,其机制可能与影响中枢M胆碱能系统和改善体内自由基平衡有关。