简介：本文通过文献检索和归纳总结,介绍了抗癌靶点分子PI3K及靶向药物PI3K抑制剂的研究进展。PI3K在肿瘤发生中起着关键性作用,因此PI3K抑制剂已成为当前抗癌新药开发的热点。迄今为止,已有包括ZSTK474在内的近20种新型PI3K抑制剂因具有较好的抗肿瘤效果和较低的毒性而被批准进入临床试验。PI3K抑制剂与其他药物的联合治疗试验也已取得较好效果。PI3K抑制剂有望在不远的将来成为一类新型分子靶向药物。

简介：目的探讨乌头碱中毒患者QT离散度(QTd)及校正QT离散度(QTcd)动态改变的临床意义及发生恶性室性心律失常相关的对策。方法常规12导联心电图测量乌头碱中毒者入院(无心律失常时)及出现恶性心律失常治疗恢复正常心律后的QTd、QTcd各与健康对照组比较。结果47例乌头碱中毒者入院时QTd、QTcd与对照组均有显著差异；中毒者治愈前后QTd、QTcd有显著差异，中毒者治愈后与对照组QTd、QTcd无统计学意义。结论QTcd可作为反映乌头碱中毒患者心脏损害程度及预测恶性心律失常的监测指标之一，并采取有效对策可达到抢救乌头碱中毒成功之目的。

简介：【摘要】：目的 针对溶血对生化检验结果准确性的影响及校正方法展开分析探讨。方法 选取我院 2018年 7月 ~2019年 7月期间接诊的 60例体检人员血液作为研究对象，均进行血清溶血 (观察组 )和未溶血 (对照组 )检验，并对两组的生化检验结果进行对比分析。结果 观察组的各项检测指标均高于对照组，差异显著具有统计学意义 (P<0.05)。结论 溶血会对各系生化检验指标产生影响，通过回归分析和提高操作人员操作技能和提升其责任感后，能够有效校正生化检验结果，提升结果的准确性。

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：超快速延迟外向性整流钾电流Ikur在心肌细胞动作电位复极过程有着重要的调控作用。Ikur电流的分子基础为Kv1.5通道，由KCNA5基因编码，到目前为止，仅在人心房细胞中发现有该电流，而没有在心室中发现，故减少Kv1.5电流可延长心房动作电位时程，阻止房颤发生，且避免出现室性心律失常。

简介：目的：测定运动性疲劳大鼠体内ATP、AMP和Pi的含量变化，从而进一步验证红景天苷的抗疲劳作用。方法：SD大鼠，体重（170±10．0）g，雌雄各半，随机分成5组，每组10只。设高山红景天苷高中低3个剂量组，即：200、100、50mg／（kg．d），另设阴性对照组（生理盐水）和阳性对照组（人参皂苷Rg1）。经口灌胃给药，每只大鼠1ml／次．d，连续给药12d。

简介：目的：探讨双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用。方法：四甲基偶氮唑盐（MTT）及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用。通过流式细胞仪检测药物联合射线（irradiation,IR）对宫颈癌细胞周期的影响。结果：与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长。NVPBEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G_2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用。结论：20%IC50NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用。

简介：【摘要】目的：观察分析大鼠心脏I/R损伤模型，硫化氢后处理，PI3K/Akt/Sirt1信号通路相关分子表达及心肌梗死面积的影响。方法：使用灌流装置Langendorff，构建大鼠离体心脏I/R损伤模型，进行30min平衡灌注、30min全心停灌与1h复灌处理。研究选取60只♂SD大鼠，随机分为5组，分别为I/R组、H₂S组、抑制剂LY294002组、H2S后处理+抑制剂组及空白组，各12例，经TTC法测定心肌梗死面积。结果：再灌注1h，I/R组对比H₂S组，心肌梗死面积明显减少（P＜0.05），LY94002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应，使H2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及心肌梗死面积增加。结论：在H₂S后处理中，PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了大鼠缺血心肌的保护作用。