简介:目的:观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法:对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验,确定盐敏感性高血压(SSH)125例,非盐敏感性高血压(NSSH)65例,分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组:二甲双胍组(100例,予以二甲双胍口服,有SSH65例,NSSH35例),安慰剂对照组(90例,有SSH60例,NSSH30例),3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果:1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异,P〉0.05;2、二甲双胍组治疗后:(1)SSH患者盐敏感性显著降低,有24例(19.2%)患者转为NSSH;(2)SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[(104.05±9.30)mmHg比(119.21±13.73)mmHg,P〈0.05],且较安慰剂对照组SSH者明显下降[(104.05±9.30)mmHg比(116.87±10.05)mmHgP〈0.05];(3)SSH患者较治疗前,空腹血胰岛素(FINS)水平[(27.7±20.9)uIU/ml比(9.7±2.5)uIU/ml]显著降低,空腹胰岛素敏感指数OSI)[(0.0106±0.0090)比(0.0280±0.0086)]显著上升(P均〈0.05),且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS(9.7±2.5)uIU/ml比(27.7±20.5)uIU/ml,空腹ISI(0.0280±0.0086)比(0.0110±0.0086)]。结论:改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。
简介:运用Furstenberg族的语言,探讨拓扑乘积系统(X×X,T×T)的初值敏感性,得到了若干个基本的结论.
简介:摘要本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性的机制。实验分三组(1)盐水对照组(NS+NS)SD大鼠予颈部皮下注射生理盐水后,腹腔注射生理盐水,连续10天。(2)实验组(SE+NS)SD大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后,腹腔注射生理盐水,连续10天。(3)实验给药组(SE+SVHRP)SD大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后,腹腔注射蝎毒耐热蛋白(SVHRP),连续10天。行为学和免疫组化结果行为学结果用阈下剂量(5mg/kg)KA检测动物对癫痫刺激的敏感性。实验组(SE+NS)大鼠均出现对癫痫剌激的敏感性增强,而实验给药组的有2只大鼠对癫痫剌激的敏感性增强,盐水对照组20只大鼠未出现对癫痫刺激敏感性增强。免疫组化结果实验组前深梨状皮层T区ChAT免疫反应阳性的Ach能神经元神经元数目明显少于实验给药组、盐水对照组,而实验给药组和盐水对照组大鼠前深梨状皮层T区的ChAT免疫反应呈阳性神经元神经元数目无明显区别。行为学及免疫组化结果表明KA(海人酸)诱发SE后慢性癫痫动物对阈下癫痫剌激的敏感性进行性增强。蝎毒耐热蛋白(SVHRP)能明显降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性,这很可能与其能减少难治性癫痫大鼠的前深梨状皮层T区胆碱能神经元的变性脱失有关。
简介:摘要焦虑障碍是一类常见的精神障碍。越来越多的研究发现内感知敏感性,即机体对心率、呼吸、血压等一系列生理活动的反应敏感性,与焦虑障碍的易感性密切相关。了解内感知在焦虑障碍发生中的作用,对于了解该病的发病机制和指导治疗有着重要作用。本文系统综述了内感知敏感性在焦虑障碍的发病机制,内感知敏感性升高与杏仁核异常激活相互作用,导致病理性焦虑情绪的产生;此外,岛叶也可通过调节内感知调节情绪反应。同时,内感知还与基因及神经递质有关,这可能也是重要的焦虑障碍的生物标志物。基于内感知调节在治疗焦虑中的应用,可通过呼吸聚焦调节呼吸内感知、应用重复经颅磁刺激调节内感知相关脑网络以及使用脑电内感知生物反馈等治疗方法改善内感知,从而缓解焦虑症状,起到治疗作用。综上,内感知敏感性异常在焦虑障碍的发生中起着重要作用,目前针对内感知治疗焦虑障碍的方法有多种,但相关治疗机制不清。所以,今后的研究需深入探索内感知在焦虑中的作用机制,以及探讨相关治疗的作用机理。