简介:摘要:目的:探究分析个性化护理路径在小儿急性非细菌感染性腹泻中的应用效果。方法 随机选取180例腹泻的小儿将其纳入研究范围,其均于2021年2月至2022年2月入我院接受诊治,应用等量数字随机的方式对其进行平均分组,分别应用个性化护理路径方式(试验组,n=90)进行护理干预及常规护理方式(对照组,n=90)进行护理干预,常规干预主要措施有待患儿入院后为其展开静脉穿刺,为其补液,营造出良好舒适的护理环境;个性化护理路径主要措施有开展入院指导,充分了解患儿机体状态,观察其是否具有腹痛感,有无出现脱水表现,为其制订出个体化护理计划,详细为患儿家属讲解疾病相关知识,加深其对于疾病的了解,做好补液护理,该病患儿大多存在不同程度的脱水症状,采取科学有效的干预方法,为患儿补液,有助于促使病情恢复,先为患儿补充盐分,然后补充糖分,同时落实饮食护理,注意营养丰富,饮食清淡,根据患儿年龄选取适宜食物,对比护理效果。结果 试验组患儿在治疗过程中的依从率主要包括未出现不配合、哭闹及抗拒的概率显著多于对照组,试验组患儿的住院时长、腹泻停止时间及治疗费用均显著优于对照组,差异显著,P<0.05。结论个性化护理干预小儿急性非细菌感染性腹泻患儿,可有效缩短患儿临床症状改善时间,促进患儿大便正常,提高临床疗效,提高患儿家长对护理满意率。
简介:摘要目的评估急性大动脉闭塞性缺血性卒中患者接受血管内治疗后,应激性高血糖指数(SHR)与临床预后的关联。方法入组患者来源于急危重缺血性卒中血管再通治疗监测与管理的队列研究(RESCUE-RE)数据库。筛选2018年7月至2019年5月、发病24 h内、影像学证实为急性大动脉闭塞性缺血性卒中、且接受血管内治疗的患者。SHR通过入院时血糖水平与预估的平均血糖的比值计算得来。依据SHR四分位数,将患者分为4组(分别是Q1组、Q2组、Q3组、Q4组)进行后续分析。主要结局为发病3个月神经功能不良预后[定义为改良Rankin量表(mRS)3~6分]。次要结局包括早期神经功能恶化(END)、发病后3个月内死亡、症状性颅内出血。采用多因素logistic回归模型和多因素Cox比例风险模型评估SHR与患者临床预后指标的关联。结果本研究最终入组592例符合纳排标准的患者。入组患者年龄(63±12)岁,其中男性患者403例(68.07%)。患者基线美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分为15(11,20)分,SHR为1.23(1.07,1.47),即Q1组:SHR<1.07;Q2组:1.07≤SHR<1.23;Q3组:1.23≤SHR<1.47;Q4组:SHR≥1.47。SHR水平较高的患者成功血管再通率更低[Q4组再通率(70.27%)低于Q1组(83.67%)],且4组间成功血管再通率比较差异有统计学意义(P=0.026)。完全校正潜在协变量后,Q4组患者3个月神经功能不良预后风险是Q1组患者的2.38倍(调整后OR=2.38;95%CI:1.59~3.57,P=0.003)。Q4组患者3个月内的死亡风险是Q1组患者的1.80倍,但差异无统计学意义(调整后HR=1.80,95%CI:0.90~3.62,P=0.098)。结论对急性大动脉闭塞性缺血性卒中后接受血管内治疗的患者,较高的SHR与发病3个月神经功能不良预后相关。
简介:摘 要:军校学员,兼具军人和学员的双重身份,不仅要经历高强度的军事训练,同时还要承担艰巨的学习任务,承受来自心理性和社会性的应激压力。通过综合应用心理应激训练、心理干预、心理测量等心理学创新技术,以及预防医学、康复学、人工智能、大数据等手段,按照心理状态“训练、感知、评估、调节”的思路,能有效提升学员在环境适应、情绪控制、意志磨练、人格塑造、压力管理、人际沟通等多方面的心理弹性,助力增强学员面对未来复杂严苛战训考验的心理适应力、耐受力、调节力。
简介:摘要目的探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法10周龄SPF级健康KM小鼠,体重25~28 g,采用随机数字表法将100只小鼠分为5组:假手术组、局灶性脑缺血组(I/R组)、间歇性禁食组(IF组)、二甲双胍组(Met组)、二甲双胍+间歇性禁食组(Met+IF组),每组20只。IF组:每日8∶00至16∶00时间段随意进食,其余时间禁食;Met组:腹腔注射二甲双胍(10 mg/kg);Met+IF组:进食方式同IF组,注射二甲双胍方式同Met组;假手术组、I/R组和IF组腹腔注射等体积生理盐水,所有组小鼠均不限制饮水。预处理期间监测小鼠随机血糖和体重变化,14 d后建造局灶性脑缺血再灌注模型,缺血1 h,再灌注24 h后进行脑梗死体积检测,取小鼠脑组织行免疫印迹(Western blot)检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP蛋白)和凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3剪切体(Cleaved-caspase-3)的蛋白含量。结果不同干预处理后,假手术组、I/R组、IF组和Met组四组间小鼠血糖变化无统计学意义(均P<0.05),Met+IF联合组小鼠随机血糖水平低于假手术组、I/R组、IF组和Met组(均P<0.05);假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组中GRP78/β-actin分别为0.48±0.05、1.35±0.10、0.94±0.05、0.70±0.14、0.41±0.37,CHOP/β-actin分别为0.27±0.04、1.03±0.03、0.72±0.04、0.63±0.04、0.44±0.01,Caspase-3/β-actin分别为0.51±0.04、1.04±0.04、0.83±0.03、0.76±0.03、0.63±0.05,Cleaved-Caspase-3/β-actin分别为0.17±0.06、1.01±0.20、0.75±0.06、0.51±0.12、0.29±0.08,差异均有统计学意义(均P<0.001)。假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组海马区免疫组化中GRP78阳性细胞计数分别为53±5、192±11、162±12、140±10、114±13,CHOP阳性细胞计数分别为35±4、177±12、120±12、100±7、69±10,差异均有统计学意义(均P<0.001);假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组脑梗死相对体积分别为0、0.333±0.046、0.258±0.023、0.116±0.039、0.111±0.039,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论二甲双胍联合间歇性禁食可以减轻小鼠脑缺血再灌注后内质网应激,联合组效果更好。
简介:摘要随着免疫检查点抑制剂(ICIs)在临床的广泛使用,其相关毒性也越来越引起重视。ICIs相关不良反应包括免疫相关的不良事件(irAEs)和输注反应。大多数irAEs比较轻微,经过对症治疗后好转。严重的irAEs发病率低,起病凶险,进展迅速,死亡率高。本文报道1例青年男性患者,临床诊断原发难治经典型霍奇金淋巴瘤,挽救化疗获部分缓解后行自体外周血干细胞移植,继以程序性细胞死亡受体1(PD-1)抑制剂维持治疗。过程中延迟出现胸闷乏力、黑朦、腹泻、血糖增高以及心肌酶学异常,后续出现心率减慢及血压下降,综合考虑合并irAEs,经糖皮质激素治疗效果不佳,病情迅速恶化。本例提示临床应用PD-1抑制剂的患者存在出现延迟性irAEs的可能,需要加强警惕,尽早诊断治疗。
简介:摘要目的探究加速康复外科(ERAS)对胃癌合并2型糖尿病患者手术应激反应的影响。方法回顾性分析2020年1至12月江苏大学附属医院胃肠外科收治的49例行胃癌根治术的2型糖尿病患者的临床资料,依据围手术期不同的处理措施分为试验组[23例,男17例,女6例,年龄(67.6±8.7)岁)]与对照组[26例,男17例,女9例,年龄(66.2±8.4)岁]。对比两组患者围手术期的C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)、血糖波动状况以及术后恢复情况。结果最终共有49例患者纳入研究。术后试验组的应激反应程度较对照组轻,CRP水平在术后第5天[(17.3±9.2)比(28.7±18.0)mg/L,P=0.009]、第7天[(6.7±4.3)比(15.5±11.1)mg/L,P=0.001)差异均有统计学意义;两组IL-6在术后第1天[(28.0±10.0)与(35.7±15.5)ng/L,P=0.047]、第3天[(14.6±8.6)与(26.4±10.8)ng/L,P<0.001]、第5天[(10.8±7.1)与(21.6±12.2)ng/L,P<0.001]、第7天[(9.6±7.2)与(14.3±8.2)ng/L,P=0.039]差异均有统计学意义;术后第1天两组WBC、HOMA-IR差异均有统计学意义(均P<0.05),其中试验组的HOMA-IR、血糖的整体变化趋势较对照组的更为平缓。试验组术后肛门首次排气时间、引流管留置时间、鼻肠管留置时间、术后住院时间等均较对照组明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ERAS可减轻胃癌合并2型糖尿病患者手术的炎症应激程度,降低术后HOMA-IR水平,促进早期康复。
简介:摘要目的探讨不同时间低剂量甘精胰岛素干预在烧伤延迟复苏大鼠中的抗氧化效应,明确烧伤延迟复苏时较好的抗氧化干预时机。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、延迟复苏组、烧伤后即刻甘精胰岛素治疗组(即刻治疗组)、烧伤后2 h甘精胰岛素治疗组(2 h治疗组)、烧伤后6 h甘精胰岛素治疗组(6 h治疗组)等5组,每组各10只。甘精胰岛素各治疗组分别于烧伤后即刻、2 h、6 h皮下注射甘精胰岛素(1.0 U·kg-1·d-1),延迟复苏组于伤后6 h皮下注射等量生理盐水。延迟复苏组及各治疗组均于伤后6 h腹腔注射生理盐水(40 ml/kg)模拟液体延迟复苏;假伤组不给药且不进行液体复苏。假伤组于伤后即刻、其余各组于伤后24 h分别采集大鼠腹主动脉血及心脏、肾脏组织。分光光度法测定各组大鼠血糖及心肌和肾脏组织中铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,分析抗氧化干预的时机。结果与假伤组相比,延迟复苏组血糖升高[(10.72±0.80)比(6.57±0.82)mmol/L,P<0.001];心肌、肾脏组织中CuZn-SOD、CAT和GSH-Px的活性及T-AOC均降低(均P<0.05);XOD、MPO的活性均升高(均P<0.05)。与延迟复苏组相比,即刻、2 h和6 h治疗组血糖均降低(均P<0.05);即刻和2 h治疗组心肌、肾脏组织中CuZn-SOD、CAT和GSH-Px的活性及T-AOC均增高(均P<0.05);6 h治疗组仅心肌组织中GSH-Px、肾脏组织中CAT和GSH-Px的活性增高(均P<0.05)。与延迟复苏组相比,即刻治疗组心肌组织中MPO及XOD、肾脏组织中XOD的活性降低(均P<0.05);2 h治疗组心肌、肾脏组织中的MPO、XOD的活性均降低(均P<0.05);6 h治疗组心肌组织中MPO、肾脏组织中XOD的活性均降低(均P<0.05)。与即刻治疗组相比,2 h治疗组心肌组织中GSH-Px的活性升高(P<0.05),肾脏组织中CuZn-SOD、CAT和GSH-Px的活性及T-AOC均升高(均P<0.05);6 h治疗组心肌CuZn-SOD、CAT和GSH-Px的活性及T-AOC均下降(均P<0.05)。与即刻治疗组相比,2 h治疗组心肌组织中XOD和MPO、肾脏组织中XOD的活性差异均无统计学意义(均P>0.05),肾脏组织中MPO的活性降低(P<0.05);6 h治疗组心肌组织中XOD、MPO的活性均升高(均P<0.05)。与2 h治疗组相比,6 h治疗组心肌、肾脏组织中的CuZn-SOD、CAT和GSH-Px的活性及T-AOC均降低(均P<0.05),心肌、肾脏组织中XOD、MPO的活性均升高[心肌:(374±8)比(290±19)U/g、(0.021 8±0.003 9)比(0.010 7±0.002 4)U/g,肾脏:(157±6)比(128±9)U/g、(0.026 8±0.004 3)比(0.013 4±0.003 1)U/g,均P<0.05]。结论烧伤延迟复苏时甘精胰岛素的抗氧化效应与干预时机有关,相较于烧伤后6 h干预,烧伤后即刻和2 h干预可取得更好的抗氧化效应。
简介:摘要目的探讨失独不伴精神疾病的父母脑白质微结构扩散张量成像的纵向改变及其与创伤后应激障碍(PTSD)症状的关系。方法收集2016年9月至2017年3月江苏省失独且不伴任何精神疾病的父母作为研究对象(TENP组,32名),在基线期和5年随访结束时接受MRI扫描,同时采用临床用PTSD诊断量表(CAPS)评估相关症状的严重程度。另外招募与基线期TENP组性别、年龄及受教育程度匹配的无精神疾病的健康者作为对照(对照组,27名),并接受同样的MRI扫描方案。采用基于纤维束示踪的空间统计方法横向分析基线期TENP 组和对照组各向异性分数(FA)值差异,并进一步将横向差异脑区作为感兴趣区,对TENP组进行纵向随访。同时采用偏相关分析纵向差异脑区FA值变化与CAPS评分变化之间的关系。结果与对照组相比,基线期TENP组右侧扣带回、钩束、上纵束、皮质脊髓束、下额枕束、下纵束和大钳FA 值下降(0.613±0.032比0.631±0.034,0.539±0.048比0.563±0.045,0.534±0.033比0.558±0.039,0.560±0.038比0.580±0.030,0.519±0.023比0.549±0.024,0.489±0.038比0.518±0.027,0.499±0.027比0.533±0.032;均P<0.05)。由基线期到随访结束,TENP组的创伤再体验症状及回避/麻木症状得分降低[(5.2±2.8)比(8.1±4.9)分,(4.0±3.2)比(6.6±5.4)分;均P<0.05];右侧皮质脊髓束、下额枕束、下纵束和大钳FA 值下降(0.523±0.049比0.537±0.049,0.568±0.052比0.590±0.050,0.540±0.063比0.559±0.059,0.520±0.059比0.547±0.059;均P<0.05);右侧下额枕束、右侧下纵束FA值的减低与回避/麻木症状得分的减低呈负相关(r=-0.458、-0.374,均P<0.05)。结论失独创伤可导致失独者脑白质微结构完整性损伤。随着失独时间的推移,失独父母在不发展为PTSD等精神疾病且临床症状有所缓解的情况下,其脑白质微结构损伤仍在持续性进展。