简介:摘要:本文探讨了许渊冲对王维诗歌题目相关地点意象的翻译选择,发现译者并没有完全按照字面意思翻译,而是充分理解原诗后,结合语境翻译,将有的意象进行了转移。
简介:摘要胰腺神经内分泌肿瘤(pNENs)是临床上相对少见的疾病,占全部胰腺原发肿瘤的4%~5%,而60%的患者在pNENs确诊时已出现远处转移,并且肝脏是最常累及的转移脏器。现阶段,pNENs肝转移的主要治疗手段包括手术治疗、局部栓塞与消融、化疗,以依维莫司及贝伐单抗为代表的靶向治疗,生长抑素受体治疗与免疫治疗等等;然而,如何针对所处疾病不同阶段的患者进行准确病情评估并合理选择上述治疗手段、最优化治疗效果是研究的热点与难点。多元饱和治疗理念作为最近由笔者提出的智能医学时代新的肿瘤治疗理念,利用人工智能技术整合现有肿瘤治疗手段,结合患者个体异质性,在肿瘤治疗的不同阶段利用人工智能的深度学习技术准确评估病情,预测相应治疗可能的反应性,并且借机器人手术平台采取患者最适宜的手术方式,从而进行动态化调整以最大、最优化治疗效果,能够为实现患者最优预后提供可能。
简介:摘要目的探讨微小RNA-186(miR-186)在肾癌中的作用及其靶向调控E-钙黏蛋白影响肾癌细胞增殖和转移的分子机制。方法收集2015年1月至2019年1月山西省人民医院肾癌组织标本40例,采用实时定量PCR检测miR-186在40例肾癌组织及4种肾癌细胞系中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成、细胞划痕、Transwell实验和流式细胞学等方法检测miR-186过表达对肾癌786-O细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响,裸鼠成瘤实验分析miR-186对肾肿瘤生长的影响。采用Western印迹分析miR-186对上皮-间充质转化(EMT)相关标记物如E-钙黏蛋白表达的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-186与E-钙黏蛋白的靶向关系。结果40例患者中,男26例、女14例;年龄(58.4±9.2)岁。miR-186在肾癌组织和细胞中表达下调(组织:0.005 2±0.000 4比0.015 5±0.001 5,P<0.001;细胞:0.334 3±0.025 1、0.457 0±0.026 6、0.229 8±0.011 0、0.741 1±0.091 0比1.000 0±0.085 2,均P<0.001),miR-186在肿瘤直径大小(≥4 cm比<4 cm为0.003 2±0.003 4比0.008 4±0.007 2,P<0.001)、临床分期(≤Ⅱ期比>Ⅱ期为0.007 8±0.005 8比0.002 7±0.002 3,P=0.021)及组织学分级(<Ⅱ级比≥Ⅱ级为0.008 8±0.006 3比0.004 6±0.003 0,P<0.001)的组间差异有统计学意义。miR-186过表达可抑制肾癌786-O细胞增殖和侵袭迁移,诱导细胞凋亡,并抑制肿瘤生长。miR-186可以直接靶向调控E-钙黏蛋白并促进其表达。结论miR-186可能通过直接调控E-钙黏蛋白影响EMT并抑制肾癌细胞增殖和转移。
简介:摘要本文通过分析肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)缺乏症患儿的临床、生化资料及基因测序结果,以提高临床医师对该病的认识。2008至2019年上海交通大学医学院附属新华医院儿童内分泌遗传代谢科CPT1A缺乏症患儿6例,男5例,女1例,年龄1~8岁。2例由新生儿筛查发现,无临床症状,另4例均以“发热或呕吐、腹泻”为诱因,以“抽搐”为突出症状。患儿血游离肉碱(C0)升高,十六碳酰基肉碱(C16)、十八碳酰基肉碱(C18)降低,C0/(C16+C18)升高。6例患儿均检测到CPT1A基因复合杂合突变,其中2种为已报道突变(c.281+1G>A和c.968-8C>T),10种为新报道突变。新报道突变包含6种错义突变,1种无义突变,1种缺失突变及2种剪切突变。血串联质谱游离肉碱与酰基肉碱检测有助于早期筛查和诊断。
简介:摘要目的探讨新辅助化疗(NCT)对ⅢA-N2期非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴结转移率(LNR)的影响,以及分析LNR与预后的关系。方法回顾性收集2013年1月至2018年12月河北北方学院附属第一医院胸心外科128例ⅢA-N2期NSCLC患者的资料,按治疗方式分两组,观察组(64例)进行NCT+手术治疗,对照组(64例)直接手术治疗。观察两组患者淋巴结转移情况和生存情况。根据LNR和N2淋巴结状态分亚组,进行亚组生存分析。并对观察组进行单因素和多因素分析。结果观察组在转移淋巴结数量、淋巴结阳性患者率和LNR均低于对照组,分别为3.8±2.1比4.9±2.4、92.2%比100%、19.1%比22.4%(均P<0.05);观察组无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)优于对照组(均P<0.05)。观察组和对照组低LNR亚组均比高LNR亚组具有更好的PFS和OS(均P<0.05)。观察组非多站N2淋巴结转移者具有更好的PFS和OS(均P<0.05)。观察组单因素分析显示低LNR患者具有更好的2年PFS和OS(均P<0.05);多因素分析显示:LNR越高,死亡(HR=2.178,95%CI: 1.025~4.626,P=0.043)和进展(HR=2.130,95%CI: 1.123~4.038,P=0.021)的风险越大。结论NCT能够改善ⅢA-N2期NSCLC患者的预后和降低LNR,LNR有望可能作为评估预后的指标。
简介:摘要目的分析T1期乳腺癌临床病理特征、淋巴结转移风险及相关预后因素。方法利用美国国立癌症研究所监测、流行病学和结果(SEER)数据库搜索并筛选出2010至2015年T1期乳腺癌女性患者73 421例进行回顾性分析,采用logistic回归分析淋巴结转移影响因素,Kaplan-Meier生存分析观察总生存(OS)和乳腺癌特异性生存(BCSS);单因素log-rank检验和Cox风险模型进行预后分析。结果73 421例女性患者中N0期61 955例(84.4%),N1期9 995例(13.6%),N2期1 087例(1.5%),N3期384例(0.5%)。浸润性癌、组织学分级3级、T1c期、孕激素受体(PR)阳性、分子分型为人类表皮生长因子受体2(HER-2)阳性患者更易发生淋巴结转移(均P<0.05)。中位随访时间55个月,T1期乳腺癌患者5年生存率为93.8%,5年乳腺癌特异性生存率为98.2%。多因素Cox比例风险模型回归分析结果提示T分期(HR=1.517, 95%CI:1.382~1.666,P<0.01)、N分期(HR=5.173, 95%CI:4.424~6.049,P<0.01)、雌激素受体(ER)(HR=0.774, 95%CI:0.607~0.987,P=0.039)、PR(HR=0.745, 95%CI:0.689~0.806,P<0.01)、分子分型(HR=1.439, 95%CI:1.078~1.478,P=0.011)是影响OS的预后风险因素,组织学分级(HR=2.100, 95%CI:1.766~2.483,P<0.01)、T分期(HR=1.310, 95%CI:1.193~1.439,P<0.01)、N分期(HR=21.230, 95%CI:17.980~25.060,P<0.01)、PR(HR=0.855, 95%CI:0.791~0.925,P<0.01)是影响BCSS的独立预后风险因素。结论T1期乳腺癌总体淋巴结转移率低,预后较好。病理类型、组织学分级、肿瘤大小、分子分型等指标有助于预测T1期乳腺癌淋巴结转移情况。
简介:摘要目的探讨N1期非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺内转移淋巴结解剖部位与疾病复发风险及预后的关系。方法回顾性分析2007年1月至2015年12月就诊于北京大学肿瘤医院胸外二科并接受根治性手术治疗的138例N1期NSCLC患者资料,男79例,女59例,年龄26~81(59±10)岁。分别依据以肺内淋巴结的解剖部位定义的改良N1分期方案及美国癌症联合会(AJCC)第八版肺癌N1站淋巴结分期方案进行分期,其中改良N1站淋巴结分期分为肺门组(第10、11组,mN1b)(36例)及肺内组(第12~14组,mN1a)(102例)。采用Kaplan-Meier法比较复发风险及生存分析,并通过单因素及多因素分析的方法比较两种分期方法在无病生存期(DFS)及总生存期(OS)的差异,评估两者对具有不同疾病复发和生存风险的患者进行分期的有效性。结果根据改良N1站淋巴结分期,其亚组间(mN1a组比mN1b组)5年DFS及OS差异均有统计学意义(59.5%比35.7%、81.2%比56.0%,均P<0.05),而根据AJCC第八版肺癌N1站淋巴结分期方案,其亚组间DFS及OS差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素分期提示改良N1分期对于DFS(HR=1.814,95%CI:1.005~3.275)及OS(HR=3.919,95%CI:1.918~8.009)均为独立预后因素(均P<0.05)。多因素分析提示第八版肺癌N1站淋巴结分期方案并非DFS(HR=1.360,95%CI:0.767~2.412)及OS(HR=1.620,95%CI:0.839~3.131)的独立预后因素(均P>0.05)。结论依据N1期NSCLC患者肺内转移淋巴结的解剖部位定义的改良N1站淋巴结分期方案可以有效预测疾病复发风险及预后,且优于AJCC第八版N1站淋巴结分期方案。
简介:摘要目的探讨血管包绕的肿瘤细胞巢(VETC)阳性型肝细胞癌癌巢转移的分子机制。方法收集72例肝细胞肝癌标本,通过免疫组化CD34(血管内皮细胞标记蛋白)染色观察VETC癌巢在原发灶、胆管癌栓、门静脉癌栓中的形态学表现,观察VETC癌巢血行转移的特点。利用生物信息学预测与VETC癌巢形成密切相关的分子蛋白,用免疫组化检测血管生成素-2(Ang-2)、整合素α5 (integrin α5)、整合素β1(integrin β1)及环氧合酶-2 (COX-2)蛋白在肝癌中的表达,用Transwell细胞迁移实验检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对内皮细胞、肝癌细胞迁移能力的影响。Western印迹法检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对黏着斑激酶(FAK)蛋白活性的影响。结果在收集的肝癌标本中,VETC(+)肝癌27例(27/72), 其中3例存在胆管癌栓,5例存在门静脉癌栓,3例同时存在胆管癌栓、门静脉癌栓。VETC(+)肝癌能够以癌巢的形式发生门静脉、胆管及肝内转移,并保留完整的VETC癌巢结构。Ang-2、integrin α5、integrin β1可过表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞、内皮细胞;COX-2仅高表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞。Ang-2可促进肝癌细胞(121±12比186±11,P<0.01)、内皮细胞的迁移(81±7比163±14,P<0.01)。整合素α5β1的激活拮抗剂ATN-161可有效降低Ang-2促肝癌细胞(185±10比135±9,P<0.05)、内皮细胞(156±14比103±6,P<0.05)的迁移能力。ATN-161可显著降低Ang-2对肝癌细胞、内皮细胞FAK蛋白的磷酸化激活。结论VETC(+)肝癌可以癌巢形式发生整体转移,具有特异性的调控蛋白,Ang-2/α5β1/FAK 是VETC(+)肝癌癌巢转移治疗中的潜在蛋白靶点。