简介:一、教材分析本节是人教版高中生物必修一第五章《细胞的能量供应和利用》第二节。生命活动需要能量,如何获得能量并利用呢?这是本章的主题。糖类、脂肪等有机物中储存着化学能,却不能直接利用,能为生命活动直接能量的物质是——ATP。本节具体介绍了ATP的组成、特点,ATP与ADP的相互转化及ATP的作用,并将ATP形象地比喻成细胞内流通的能量“通货”。本节内容联系前面化合物“糖类、脂质”,并为后面细胞呼吸和光合作用的学习奠定了基础。二、教学目标(1)知识与技能:①简述ATP的组成和特点;②写出ATP的结构简式;③解释ATP在能量代谢中的作用。
简介:摘要目的探讨血清线粒体ATP合酶C亚基水平在脓毒症患者心功能状态及预后评估中的价值。方法前瞻性纳入2017年1月1日至2018年12月31日在温州医科大学附属第一医院急诊重症监护室(EICU)收住的165例脓毒症患者,男103例(62.4%),女62例(37.6%),年龄(63±14)岁。使用人ATP合成酶脂质结合蛋白(ATP5G1)ELISA试剂盒检测患者入EICU后24 h内的血清ATP合酶C亚基水平。对照组为健康体检者,共45例。收集患者临床资料,根据左室射血分数(LVEF)及临床结局不同进行分组,比较各组之间临床指标的差异,评价血清ATP合酶C亚基水平对脓毒症患者心功能状态及预后评估的价值,分析脓毒症患者心功能状态及预后的独立危险因素。结果脓毒症组血清ATP合酶C亚基水平高于对照组[(116±62) μg/L比(77±34) μg/L,P<0.001]。脓毒症心功能障碍组血清ATP合酶C亚基水平高于心功能正常组(P<0.001),死亡组血清ATP合酶C亚基水平高于存活组(P<0.05)。绘制ATP合酶C亚基、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、B型钠尿肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、左房舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容量、左室收缩末期容量受试者工作曲线(ROC)来评估脓毒症患者心功能障碍,曲线下面积(AUC)分别为0.928、0.661、0.837、0.814、0.703、0.831、0.794、0.765,其中ATP合酶C亚基截断值、灵敏度、特异度分别为139.44 ng/L、100%、75.2%。logistic回归分析得出ATP合酶C亚基、BNP、左房舒张末期内径是脓毒症患者心功能障碍的独立危险因素(均P<0.05)。绘制年龄、尿素氮(BUN)、ATP合酶C亚基、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ评分(APACHEⅡ)、简化急性生理评分(SAPSⅡ)ROC曲线来评估脓毒症患者预后,其AUC分别为0.719、0.772、0.656、0.868、0.884,其中ATP合酶C亚基的截断值、灵敏度、特异度分别为131.24 ng/L、61.9%、68.7%。logistic回归分析得出年龄、BUN、ATP合酶C亚基、发生心功能障碍、APACHEⅡ评分及SAPSⅡ评分是脓毒症患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论血清ATP合酶C亚基水平与脓毒症患者心功能障碍密切相关,并能有效预测患者预后。
简介:为探讨玉竹多糖补充对低氧训练肥胖大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.对经过一阶段适应性训练的实验大鼠进行筛选并分组,实验期间对低氧训练肥胖大鼠给予玉竹多糖干预,实验末检测其腓肠肌制备成的组织匀浆液Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性.发现正常安静对照组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著性高于肥胖高住安静对照组(p〈0.05);肥胖低住高练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于肥胖高住安静对照组(p〈0.05);补充玉竹多糖的各低氧训练组大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均高于其对应的各训练组,其中肥胖高住低练玉竹组与肥胖高住低练组差异显著(p〈0.05).
简介:目的:补充壳聚糖6周,观察力竭游泳后小鼠红细胞膜脂质过氧化水平及ATP酶活性的变化。探讨壳聚糖保护红细胞膜、提高机体抗疲劳能力的作用。方法:KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。药物组灌服壳聚糖6周后与力竭组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定红细胞膜MDA含量、SOD、GPH-Px、ATP酶的活性。结果:小鼠力竭游泳后红细胞膜MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,ATP酶的活性下降;而药物组力竭运动后红细胞膜MDA含量显著低于力竭组,SOD及ATP酶的活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义;补充壳聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间。结论:补充壳聚糖能明显减缓力竭运动导致的红细胞膜脂质过氧化损伤程度,维持红细胞膜ATP酶的活性。