简介:摘要目的比较人脐带Wharton′s Jelly来源间充质干细胞(WJ-MSC)与脂肪来源间充质干细胞(AD-MSC)培养上清对内皮细胞血管新生的促进作用。方法酶消化法分离获得WJ-MSC及AD-MSC,分别收集其培养上清并与内皮细胞共培养。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测内皮细胞中促进血管新生相关基因和抑制血管新生基因的表达;Matrigel体外成管实验检测其对内皮细胞管网状结构形成的作用。结果WJ-MSC和AD-MSC培养上清分别与内皮细胞共培养后,内皮细胞促血管新生相关基因的表达水平显著升高,抑制血管新生相关基因表达降低(P<0.01),与对照组相比,WJ-MSC组及AD-MSC组内皮细胞体外管网状结构的形成均显著高于对照组(43.2 mm±9.2 mm和94.3 mm±13.2 mm,86.1 mm±7.2 mm,P<0.01)。结论WJ-MSC与AD-MSC培养上清对内皮细胞血管新生均具有促进作用,且二者的促进作用相当。
简介:摘要目的探讨患者直接抗球蛋白试验(DAT)阳性强度对红细胞输注效果的影响。方法收集2015年1月至2019年3月于首都医科大学附属北京世纪坛医院输血科行DAT检测的患者输血相容性检测和临床输血资料,采用回顾性队列研究方法分析DAT阳性强度与患者配血结果、不规则抗体检测结果、输血后胆红素值、红细胞输注效果的相关性。结果从配血检测结果来看,次侧配血结果与DAT强度显著相关(r=0.58,P<0.01)。抗筛阳性患者DAT阳性强度更高(χ2=126.810,P<0.01)。DAT阳性强度对患者直接胆红素值有影响,DAT阳性强度越高,患者直接胆红素越高(χ2=32.069, P<0.01);且对患者总胆红素值也有影响(χ2=17.981, P=0.001)。从红细胞输注效果来看,DAT阳性强度为0.5患者输注有效率较低(28.6%),其余患者DAT阳性强度与红细胞输注效果无关,不同DAT阳性强度(1、2、3、4)患者输血有效率分别为57.0%、60.1%、65.6%和60.0%,同一DAT阳性强度下,患者的输血有效率较高(χ2=41.071,P=0.009)。结论不同DAT阳性强度与患者次侧配血结果、直接胆红素含量存在相关性,而红细胞输注效果与DAT阳性强度没有显著关联。但DAT阳性强度增加,患者出现不规则抗体几率增大。
简介:摘要目的观察膝骨关节炎(OA)患者胫骨平台软骨组织中软骨细胞集落的形成及对膝OA发展的意义。方法根据国际骨关节炎协会(OARSI)人关节软骨组织学等级评定系统获取0~1级、2~3级、4级三组软骨标本,制作组织学切片观察软骨细胞集落形成;免疫组化技术检测集落中软骨细胞Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达情况;获取0~1级、4级两组软骨标本,提取过渡层软骨细胞进行体外培养至第三代,观测24 h增殖率及细胞生长状态。两组间数据比较使用成组t检验。结果OARSI等级0~1级组软骨组织浅表层完整、细胞数量多、过渡层软骨细胞无集落形成,2~3级组软骨组织浅表层破损、细胞数量明显减少、过渡层软骨细胞无集落形成,4级组软骨组织浅表层消失、过渡层出现明显软骨细胞集落;集落中软骨细胞Ⅱ型胶原表达减少,Ⅹ型胶原和MMP-13表达明显增多。体外培养0~1级组过渡层软骨细胞24 h增殖率较4级组低(8%±4%比16%±6%,t=3.722,P=0.002),细胞无明显集落样生长,而4级组软骨细胞呈集落样生长。结论膝OA早期软骨组织浅表层存在时、过渡层软骨细胞增殖率低不形成集落;膝OA中期软骨组织浅表层缺失、过渡层软骨细胞增殖率增高并形成集落,集落中的软骨细胞呈现肥大化改变。
简介:摘要中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)可以反映机体的系统炎症状态。越来越多的研究表明NLR在多种恶性肿瘤中具有一定的预后价值。在肝癌的治疗中,基于NLR构建的预后模型较常规分期系统显示出更大的预后效能。由于肝癌的异质性,在不同的研究中NLR的预后效能差别不一,而且单纯使用基线NLR评估预后也有一定的局限性。为了了解NLR的临床实用价值,笔者对NLR在肝癌预后中的临床应用现状综述如下。
简介:摘要目的探讨人股骨头内不同区域骨微血管内皮细胞(BMECs)11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)基因表达水平及活化差异。方法选用于2017年1月至2018年6月在中日友好医院接受髋关节置换术切除的人新鲜股骨头组织标本,分别对人股骨头松质骨区与软骨下骨区的BMECs进行分离、纯化、鉴定和培养,用一系列低浓度梯度氢化可的松(0、0.03、0.06、0.10 mg/ml)分别对两个区域BMECs进行干预,观察股骨头不同区域的BMECs的细胞表型与功能状态,划痕实验检测细胞迁移能力,观察血管生成能力。应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测比较不同部位BMECs内11β-HSD1、11β-HSD2 mRNA的表达,采用Western蛋白印迹法检测11β-HSD1、11β-HSD2蛋白表达情况。结果随着氢化可的松浓度升高,股骨头松质骨区和软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量均明显增加,软骨下骨区BMECs 11β-HSD1 mRNA及蛋白相对表达量明显低于松质骨区(均P<0.05)。11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量在股骨头松质骨区BMECs表现为先缓慢减少,然后在0.10 mg/ml时略微增加,而在软骨下骨区表现与之相反,软骨下骨区11β-HSD2 mRNA及蛋白相对表达量比值略高于松质骨区(均P<0.05),但在0.10 mg/ml时两区域差异无统计学意义(0.123±0.018比0.126±0.021、0.577±0.231比0.609±0.174,t=1.380、0.409,均P>0.05)。0.06 mg/ml氢化可的松处理后不同时间,股骨头不同区域BMECs划痕闭合率、管腔数、出芽数和小管分支长度差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论人股骨头不同区域BMECs 11β-HSD表达存在明显差异,松质骨区BMECs 11β-HSD1高度表达而11β-HSD2却低表达,软骨下骨区则表现相反,这有助于解释激素性骨坏死的病理特征及发病机制。
简介:摘要目的分析γδ型肝脾T细胞淋巴瘤(HSTCL)的血细胞形态学特点。方法本研究为回顾性研究,搜集2009至2014年河北燕达陆道培医院收治的4例γδ型HSTCL患者的临床资料,最初外院形态学均误诊为急性白血病(AL)或骨髓增生异常综合征(MDS)。对治疗后未缓解患者的骨髓涂片和血涂片进行形态学和细胞化学染色,并与本院的流式细胞术免疫分型、染色体、TCR基因重排检测结果进行比较。结果4例患者骨髓涂片肿瘤细胞比例为7.6%~40.0%;仅有2例患者外周血涂片肿瘤细胞比例分别为9%和10%,γδ型HSTCL肿瘤细胞的瑞氏染色形态有很高相似度:细胞中等大小,胞浆较丰富;大部分细胞核仁1个,大而明显;形态似白血病性原始细胞,尤其是原始单核细胞;但是细胞核染色质呈粗颗粒状,比原始单核细胞致密;与原始粒细胞和原始淋巴细胞相比,HSTCL细胞较大,形状相对不规则,胞浆较丰富,核型不规则更加明显。细胞化学染色具有鉴别诊断意义:HSTCL肿瘤细胞的非特异性酯酶(NSE)染色阴性或者点状弱阳性,且不被氟化钠抑制;糖原(PAS)染色阴性或者呈粗颗粒状阳性,髓过氧化物酶(MPO)均阴性。结论γδ型HSTCL细胞具有独特的成熟淋巴细胞肿瘤形态学特征。瑞氏染色质量和未做完整的细胞化学染色、缺乏此罕见疾病的形态学识别、部分病例伴随AL或MDS表现,极易误认为白血病性原始细胞,可能是导致HSTCLγδ型误诊的主要原因。
简介:摘要目的回顾性分析未成年人髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体相关的视神经炎的临床特点、治疗及预后。方法收集2016年1月1日至2018年12月31日在广州市妇女儿童医疗中心诊断为MOG抗体相关的视神经炎患者的临床资料、实验室检查、最佳矫正视力、眼底检查、神经电生理及影像学结果、治疗及预后资料,进行回顾性分析。结果(1)临床特点:16例患者共29眼受累,男∶女为1∶1,起病年龄为(7.0±2.9)岁,7/16患者存在前驱感染,单侧∶双侧为3∶13,复发性视神经炎2例。治疗前视力≤0.1共19眼(65.5%),其中无光感4眼,光感5眼,眼前手动5眼,眼前指动5眼;0.1~0.5共10眼(34.5%)。治疗后随访视力:0.1~0.5共4眼(13.8%),0.5~1.0共5眼(17.2%),>1.0共20眼(69.0%)。(2)辅助检查:12/16患者急性期眼底检查可见视神经乳头炎,所有患者视觉诱发电位检查均有不同程度P100波潜伏期延长及振幅降低,13/16患者MRI T2WI可见视神经肿胀、增粗。12/16患者MRI可见颅内病变,3/16患者有长节段脊髓病变。(3)治疗及预后:13/16急性期给予静脉甲泼尼龙冲击联合静脉输注人免疫球蛋白治疗有效,2例复发视神经炎的患者维持期给予霉酚酸脂口服无复发,1例激素不敏感患者给予利妥昔单抗治疗病情无进展。患者随访时间(16±9)个月,随访期间无复发,10/16治愈,4/16明显好转,2/16无明显改善。结论未成年人MOG抗体相关的视神经炎患者发病率无明显的性别差异,双侧受累多见,急性期视力受损严重。多数患者急性期静脉甲泼尼龙冲击联合人免疫球蛋白治疗反应好。多数患者预后好,少数患者有神经系统后遗症。
简介:摘要类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性炎症性自身免疫疾病,目前发病机制不明,其中免疫系统尤其是淋巴细胞功能紊乱占主导作用。最近研究发现中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值可作为监测RA疾病活动、判断治疗预后及RA相关肺间质疾病的新型生物标志物。
简介:摘要目前噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)临床应用的诊断标准(HLH-2004)和治疗方案(HLH-94)在最初制定时是以来自儿童原发性HLH患者为基础的经验。而事实上HLH可以发生于全年龄段的人群,目前的诊疗指南对成人病例有一定帮助,但仍存在不少挑战。这些挑战来自于现行标准对成人继发性HLH的诊断适用性和随年龄变化的个体化药物剂量调整。基于这些问题,2019年国际组织细胞协会成人HLH工作组召集了19名全球范围内的成人和儿科血液学、肿瘤学、风湿免疫病学、重症医学、遗传学专家,讨论并形成了成人HLH诊断和治疗建议,用于推动HLH的诊治措施从儿童患者向成人患者发展,以改善成人HLH患者的临床结局。本文对其中的主要观点进行解读和阐述。
简介:摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养(未加为对照组),检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂,分离外泌体与胃癌细胞共培养,transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后,胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3(对照组)、451.8±12.8、453.4±14.4,与对照组比较均P<0.01;98.4±5.1(对照组)、276.5±10.3、257.3±8.5,与对照组比较均P<0.01],miR-223(1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03)相对表达量差异有统计学意义(均P<0.05)。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后,其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低(215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4,均P<0.01;91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3,均P<0.01)。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降(1.00±0.00比0.26±0.03),相对表达量差异有统计学意义(P<0.05);PI3K/AKT通路激活,细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞,靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。