简介：由静电引起油库、加油站爆炸燃烧的事故时有发生。对于静电危害问题,识别是关键,只有在正确、全面识别静电危害的前提条件下,采取有效、适当的静电抑制措施才有可能防患于未然,最大程度地减少因静电危害产生爆炸或燃烧事故。本文在阐述静电危害的同时,简述了静电抑制与防爆的措施。

简介：有一天，我终于得到了白蚁们的邀请，去它们的宫殿参加它们的周末派对。

简介：公元前202年，刘邦打败了项羽，结束了长时期群雄割据的战乱局面，完成了汉帝国的大一统。为了巩固其统治地位，咸阳城的新主人一方面采取“与民休息”、“轻徭薄赋”的宽柔政策发展农商，另一方面则对各路诸侯论功行赏，分封爵位和赏赐领地。特别是“文景之冶”后的汉王朝经济繁荣，百废俱兴。“京师之钱累巨万，贯朽而不可校。太仓之粟陈陈相因，充溢露积于外，至腐败不可食。”

简介：硝化细菌由于其特殊的生理生态特性,容易受环境因素和共存有毒有害物质的影响,使硝化过程不稳定,脱氮效率降低.采用批式试验,研究了苯酚对生物硝化过程的抑制效应.结果表明,苯酚对硝化有抑制作用,该抑制属非竞争性抑制,是可逆的.苯酚与2,4-二氯酚共存时产生叠加抑制效应.且抑制剂存在时,温度对硝化速率影响更大.因此含酚废水生物脱氮处理时需引起注意.

简介：摘要：电源网侧谐波电流抑制技术在电力系统中具有重要意义，用于减少谐波电流对电网和设备的不利影响。本文从谐波滤波器的应用、负载设计和操作、主动电力电子装置以及整体系统综合考虑等四个方面探讨了谐波电流抑制策略。通过综合应用这些策略，可以有效减少谐波电流的产生和传播，确保电力系统的正常运行和设备的稳定性。

简介：以石家庄某制药企业生产的7-氨基头孢烷酸（简称7-ACA）粉体为研究对象,利用20L球型爆炸系统研究氮气抑制粉尘爆炸的规律。通过设计的混气系统向爆炸容器内充入氮气以降低容器内的氧气体积分数,创造不同氮气体积分数环境来进行一系列粉尘爆炸试验。结果表明,在化学点火能量为10kJ、7-ACA粉尘质量浓度为775g/m3时,爆炸压力达到最大值。在该粉尘质量浓度条件下,随氮气充入量增加,其最大爆炸压力逐渐降低;当氧气体积分数达10.93%时,测试系统显示7-ACA粉尘不发生爆炸;继续充入氮气,也没有发生爆炸现象,表明抑爆效果明显。

简介：海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用，选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物，分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响，结果表明，在0．25～64．0mg·L-1暴露浓度下，6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用，随着暴露浓度的升高，抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度（24h-EC50）分别为：1707、12．88、7．58、0．55、0．36、0．27mg·L-1；对新月菱形藻的24h-EC50值分别为：1．03、0．68、0．46、0．40、0．42、0．38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。

简介：毒死蜱（CPF）是我国推荐使用的低毒有机磷农药之一,目前在全世界广泛应用.选择不引起动物出现全身系统毒性的CPF剂量（1、5、10mg·kg-1）对大鼠连续染毒4周,评价CPF对动物的学习记忆功能和CREB信号通路的影响.结果显示：CPF连续染毒后动物出现记忆能力的损伤,随着染毒剂量的增加,海马、皮质和纹状体CREB及ERKI/Ⅱ磷酸化蛋白表达逐渐减少,这表明ERK/CREB信号通路可能是参与毒死蜱低剂量重复暴露致学习记忆功能改变的重要途径.

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。