简介:目的研究一种含5%(质量分数)纳米单质银颗粒的-磷酸三钙复合支架(β-TCP-Ag)的细胞毒性及在家兔体内的抗菌性和促成骨性能,从而为临床治疗骨髓炎合并大面积骨缺损提供新的思路。方法体外:以100%-磷酸三钙支架(β-TCP)作为对照组,在体外用CellCountingKit-8(CCK-8)试剂检测支架浸提液对大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)的细胞毒性;体内:选取新西兰大白兔28只,以β-TCP为对照,一期在4周内建立兔股骨骨髓炎模型,再二期植入支架后分别饲养4周和12周,然后取支架植入区域骨组织,用平板涂布法检测金黄色葡萄球菌菌落的相对个数;用显微电子计算机断层扫描(Micro-CT)观察支架植入区域骨组织长入情况。结果CCK-8检测显示各组间细胞相对活性未见明显差异,表明β-TCP-Ag在体外未见有明显细胞毒性;细菌平板涂布法显示植入β-TCP-Ag组材料周围骨组织培养金黄色葡萄球菌菌落数远小于β-TCP组;Micro-CT分析表明β-TCP-Ag组骨缺损区域骨量明显高于β-TCP组。结论含5%纳米银颗粒的-磷酸三钙复合支架具有良好的生物相容性和抗菌能力,在体内杀灭细菌后有利于骨缺损的愈合,是一种良好的抗菌和骨缺损植入物材料。在改进骨感染合并骨缺损的治疗中具有重要的潜能。
简介:摘要目的研究维生素、FE复合酶含漱单一及联合治疗口腔溃疡复发的效果。方法选取我院2012年3月-2013年7月94例口腔溃疡复发患者作为研究对象,抽签随机分为观察组与对照组,每组47例。观察组采取维生素+FE复合酶含漱联合治疗,对照组采取FE复合酶含漱单一治疗。比较两组患者治疗有效率、治疗前后溃疡面积以及复发情况结果观察组总有效率93.6%、对照组78.7%,两组比较有统计学差异(p<0.05)。观察组治疗后2d、5d溃疡面积分别为(2.01±1.83)mm2、(1.17±0.96)mm2,显著小于对照组的(5.16±3.35)mm2、(3.95±2.86)mm2,组间比较有统计学差异(p<0.05);观察六个月复发率,观察组19.1%、对照组63.8%,两组比较有统计学差异(p<0.05)。结论维生素、FE复合酶含漱联合治疗口腔溃疡复发的效果显著好于单一治疗。
简介:摘要目的调查头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林-他唑巴坦、氨苄西林-舒巴坦这三种含酶抑制剂复合药对临床常见的革兰阴性杆菌的体外抗菌活性情况,为临床抗菌药物的选用提供科学依据。方法收集我院2011年8月—2012年8月临床标本中分离到的革兰阴性杆菌482株,使用生物梅里埃VITEK2COMPACT全自动微生物分析仪进行菌种鉴定和药敏分析,采用K-B法对头孢哌酮-舒巴坦进行药敏试验。结果氨苄西林-舒巴坦对革兰阴性杆菌的耐药率最高。三种含酶抑制剂复合药对于非发酵菌的耐药率均高于肠杆菌科细菌,其中头孢哌酮-舒巴坦对于铜绿假单胞菌的耐药率为33.72%;哌拉西林/他唑巴坦对于鲍曼不动杆菌耐药率为33.33%。结论氨苄西林-舒巴坦对于革兰阴性杆菌的抗菌活性较弱,头孢哌酮-舒巴坦和哌拉西林-他唑巴坦对于革兰阴性杆菌有很强的抗菌活性。而且,对于铜绿假单胞菌哌拉西林-他唑巴坦的耐药率低于头孢哌酮-舒巴坦,对于鲍曼不动杆菌头孢哌酮-舒巴坦的耐药率低于哌拉西林-他唑巴坦。
简介:摘要目的观察会阴护理包(含抗人乳头瘤病毒HPV、抗白色念球菌复合免疫球蛋白100mg)治疗慢性宫颈炎合并HPV感染的疗效及临床护理体会。方法将临床120例慢性宫颈炎合并HPV阳性的患者随机分为两组进行治疗,治疗组60例,采用含复合免疫球蛋白会阴护理包治疗;对照组60例,采用重组人干扰素α-2b凝胶治疗。观察两组治疗前后宫颈糜烂面、白带性状及量的变化,检测HPV转阴情况。结果两组治疗前一般情况差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个疗程后HPV的转阴率和白带增多消失率复合免疫球蛋白会阴护理包治疗组转阴率优于重组人干扰素α-2b凝胶治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论含复合免疫球蛋白会阴护理包治疗慢性宫颈炎合并HPV感染的转阴率疗效较好,值得推广及应用;做好心理疏导,教会患者规范使用,对治疗慢性宫颈炎合并HPV感染有重要作用。
简介:摘要目的探讨复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的半数有效量(median effective dose, ED50)。方法择期行无痛结肠镜检查的患者25例,性别不限,年龄18~65岁,BMI 18~25 kg/m2,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。患者静脉推注阿芬太尼,初始剂量5 μg/kg,随后以2.0 mg·kg-1·min-1速率静脉泵注丙泊酚,待BIS为65时行结肠镜检查。依据Dixon序贯法确定下1例患者阿芬太尼剂量。记录患者阿芬太尼剂量,入室平静呼吸时(T0)、给药后BIS值65时(T1)、结肠镜通过降结肠乙状结肠移行段时(T2)、达回盲瓣后退镜时(T3)、睁眼时(T4)的MAP、心率、SpO2及不良反应发生情况。采用概率单位回归分析方法计算阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED50、95%有效量(95% effective dose, ED95)及其95%CI。结果与T0比较,患者T1~T4时MAP下降(P<0.05),T1~T3时心率下降(P<0.05),T2时SpO2下降(P<0.05)。2例(8%)患者自诉轻微注射痛,1例(4%)患者发生心动过缓,6例(24%)患者发生低血压,所有患者未出现肌肉僵直、腹痛、术后恶心呕吐。复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED50、ED95及其95%CI分别为4.968(4.488~5.376)μg/kg、5.784(95.376~8.698)μg/kg。结论复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的ED50为4.968 μg/kg,ED95为5.784 μg/kg。
简介:摘要目的探讨人脂肪来源蛋白复合物(ADPC)对人皮肤成纤维细胞(HSF)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移能力的影响,以及含ADPC的三维生物打印墨水(Bioink)在裸鼠全层皮肤缺损创面中的修复效应。方法采用实验研究方法。收集解放军总医院2020年10月—2021年3月收治的3例行腹部皮瓣转移修补术的女性慢性创面患者(年龄29~34岁)的废弃皮下脂肪组织和同期收治的3名行腹部抽脂术的健康女性(年龄24~36岁)的废弃抽脂术脂肪组织,分别制备正常ADPC(nADPC)及抽脂术ADPC(lADPC)。采用二辛丁酸法测定2种ADPC的蛋白浓度,计算2种ADPC的提取效率,样本数均为3。取对数生长期HSF和HUVEC进行后续实验。取2种细胞均按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、4 μg/mL nADPC组、20 μg/mL nADPC组、100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组,每组5孔。PBS对照组细胞采用PBS培养,余4组分别采用含相应终质量浓度的nADPC培养。常规培养24 h,采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖活力。取HSF和HUVEC,分为PBS对照组、单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯肿瘤坏死因子α(TNF-α)组、TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组。PBS对照组与单纯TNF-α组细胞分别加入PBS,单纯nADPC组、单纯lADPC组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组中分别加入终质量浓度100 μg/mL的nADPC或lADPC,单纯TNF-α组、TNF-α+nADPC组及TNF-α+lADPC组再加入终质量浓度20 ng/mL的TNF-α。进行细胞划痕试验后计算划痕后24 h细胞迁移率(样本数为3),同前检测培养24 h细胞增殖活力(样本数为5)。取明胶-海藻酸钠复合Bioink(Bioink AG),制备含100 μg/mL lADPC的Bioink AG(lADPC-Bioink AG),观察二者在室温下及冷凝后的形态和三维生物打印且交联后的形态,采用流变仪检测流变性能时记录低温成胶时间(样本数为3)。取20只8~10周龄雌性BALB/c-NU裸鼠,建立背部全层皮肤缺损创面模型后,分为常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组和lADPC-Bioink AG组,每组5只。常规换药组裸鼠创面仅覆盖水胶体敷料和常规换药,其余3组裸鼠创面另予相应lADPC、Bioink AG、lADPC-Bioink AG处理。从治疗0 d起,行大体观察,计算治疗2、6、10 d的创面愈合率。治疗10 d,采用苏木精-伊红染色行创面组织病理学观察。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、SNK-q检验及LSD-t检验。结果lADPC的蛋白浓度、提取效率分别为(1.306±0.011)mg/mL、(11.1±1.5)%,明显低于nADPC的(2.039±0.042)mg/mL、(22.2±2.0)%(t=23.83、6.38,P<0.05或P<0.01)。培养24 h,与PBS对照组比较,100 μg/mL nADPC组和200 μg/mL nADPC组HSF(q=6.943、6.375,P<0.01)和HUVEC(q=6.301、6.496,P<0.01)增殖活力均明显下降;与100 μg/mL nADPC组比较,200 μg/mL nADPC组HSF和HUVEC增殖活力无明显变化(P>0.05)。划痕后24 h,与PBS对照组比较,单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC迁移率均明显降低(q=5.642、6.645、11.480,4.772、6.298、10.420,P<0.05或P<0.01);与单纯nADPC组比较,单纯lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化(P>0.05);与单纯TNF-α组比较,TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF迁移率无明显变化(P>0.05),HUVEC迁移率均明显升高(q=8.585、7.253,P<0.01);与TNF-α+nADPC组比较,TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC迁移率无明显变化(P>0.05)。培养24 h,与PBS对照组比较,单纯nADPC组、单纯lADPC组、单纯TNF-α组HSF和HUVEC增殖活力均明显降低(q=5.803、5.371、9.136,11.580、9.493、13.510,P<0.05或P<0.01);与单纯nADPC组比较,单纯lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化(P>0.05);与单纯TNF-α组比较,TNF-α+nADPC组、TNF-α+lADPC组HSF(q=14.990、10.850,P<0.01)和HUVEC(q=7.066、8.942,P<0.01)增殖活力均明显升高;与TNF-α+nADPC组比较,TNF-α+lADPC组HSF和HUVEC增殖活力均无明显变化(P>0.05)。室温及冷凝状态下,lADPC-Bioink AG比Bioink AG外观稍显浑浊;三维生物打印且交联后lADPC-Bioink AG与Bioink AG形态类似。在10 ℃时,lADPC-Bioink AG的凝固时间为(76.6±0.4)s,明显慢于Bioink AG的(74.4±0.6)s(t=4.64,P<0.01)。治疗2 d,常规换药组裸鼠创面渗出较多,其余3组无明显渗出;治疗8 d,lADPC-Bioink AG组裸鼠残余创面面积最小,有明显上皮覆盖。治疗2 d,lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于单纯lADPC组(t=3.59,P<0.05),与常规换药组、单纯Bioink AG组相近(P>0.05);治疗6 d,lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组、单纯Bioink AG组(t=18.70、15.70、3.15,P<0.05或P<0.01);治疗10 d,lADPC-Bioink AG组裸鼠创面愈合率明显高于常规换药组、单纯lADPC组(t=12.51、4.84,P<0.01),与单纯Bioink AG组相近(P>0.05)。治疗10 d,lADPC-Bioink AG组裸鼠创面组织血管化程度适中,上皮化充分,愈合效果最好。结论抽脂术相关操作会降低ADPC蛋白浓度、提取效率等表征,但lADPC与nADPC具有相同的生物学作用,可在非炎症环境中抑制HSF与HUVEC的增殖与迁移能力,在炎症环境中提高HSF与HUVEC的增殖活力,同时提高HUVEC的迁移能力;将lADPC加入Bioink AG中后,不会明显影响Bioink AG的物理性质及打印性能,并可以提升裸鼠全层皮肤缺损创面的修复效果。