简介：摘要生物体内存在的电的现象称为生物电，生物电包括静息电位和动作电位，而静息电位和动作电位的产生与钠离子和钾离子的跨膜运动密切相关。由于钠离子和钾离子的跨膜运动形成了膜电位，膜电位的变化决定了细胞的功能状态，即安静与活动，兴奋和抑制。实际上就是细胞膜电位的变大和变小，也就是细胞膜发生了超级化和去极化。

简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：摘要痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病，其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞，在不同的微环境下，巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型，不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症，故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。

简介：　　高脂血症是心血管病、脑血管病、动脉硬化症的主要因素,当血浆脂质浓度超过正常高限时出现高脂血症,高脂血症治疗控制不明显可继续发展,引起各器官硬化疾病.……

简介：摘要目的观察极化液治疗急性心肌梗塞的临床疗效。方法30例急性心肌梗塞患者静滴10%氯化钾10ml,普通胰岛素8u,10%葡萄糖或5%葡萄糖500ml治疗。结果经治疗3天，各种房性，室性收缩明显减少，一周后消失。Ⅱ度Ⅰ型传导阻滞16例，室早合并Ⅱ度Ⅱ型7例，治疗10天后消失，S-T段异常，Q-T间期延长等改变恢复较好。结论极化液治疗急性心肌梗塞疗效较好。

简介：我院1997以来对82例冠心病患者应用极化液、硝酸甘油及二药联合治疗,发现用极化液与硝酸甘油联合治疗心绞痛,或心肌梗死的疗效明显高于二者单独应用的疗效.现报告如下.

简介：摘要目的探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett-t检验进行组间数据比较。结果透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

简介：摘要目的观察极化液在心肌缺血治疗中的临床效果。方法选取我院2014年11月～2015年11月收治的心肌缺血患者90例，随机分为对照组和观察组各45例，给予对照组患者阿斯匹林肠溶片治疗，给予观察组患者极化液治疗，观察两组患者的临床效果。结果观察组患者心电图的ST段治疗总有效率为88.89%，明显高于对照组的66.67%，组间数据差异明显（P<0.05），具有统计学意义，另外，观察组患者的左室射血分数评分明显优于对照组，组间数据差异明显（P<0.05），具有统计学意义。结论极化液在心肌缺血治疗中的临床效果显著，值得推广。

简介：镁与缺血性心脏病的关系已被人们所证实，镁缺乏能促使急性心肌梗塞(AMI)的发生。近年来，临床上用镁盐治疗AMI获得了显著效果。除常规治疗外，我们将MgSO4加到极化液(MgGIK)中治疗AMI，并与普通极化液(GIK)进行了对比研究。结果报道如下，

简介：摘要过敏性哮喘(allergic asthma, AA)是常见的慢性呼吸道疾病，严重危害人们的身体健康。巨噬细胞是存在于肺组织中最丰富的免疫细胞群，参与了过敏性哮喘的发病过程。在受到不同变应原刺激后，巨噬细胞表现出不同的活化状态，并发挥不同的免疫功能，这一过程称之为巨噬细胞极化(macrophge polarization)。这里主要讨论巨噬细胞及巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病过程中的作用，以及巨噬细胞极化过程中表观遗传学变化的新概念，包括miRNAs、DNA甲基化和组蛋白修饰等，它们可能通过调节细胞信号和标志基因的表达来调控巨噬细胞极化，从而影响了过敏性哮喘发病过程，为过敏性哮喘的免疫治疗策略提供了新的见解。

简介：摘要微小RNA(microRNA，miRNA)是一类长约22个核苷酸的内源性非编码RNA，参与调控细胞增殖、分化、代谢、凋亡的各个方面。小胶质细胞是中枢神经系统的固有免疫细胞，参与介导免疫炎症反应，在众多神经系统疾病的发生、发展及康复过程中扮演重要角色。激活的小胶质细胞能够极化为M1和M2两种类型。M1型主要促进炎症反应的发生，M2型则具有抗炎和促进神经修复的功能。近年来研究发现，miRNA可以调控小胶质细胞的激活极化过程，影响多种神经系统疾病的进程。该文对miRNA的生物学作用及对小胶质细胞激活极化的调控进行综述。

简介：摘要巨噬细胞作为体内重要的固有免疫细胞，在机体免疫反应中发挥重要作用。因巨噬细胞具有高度可塑性，可在不同的免疫微环境中极化为不同的表型调控免疫反应进程。巨噬细胞代谢重编程可以阐明关键代谢途径对巨噬细胞不同极化状态的调控及相关功能的影响。本文聚焦糖酵解、三羧酸（TCA）循环、脂肪酸代谢和氨基酸代谢4种关键代谢途径与不同巨噬细胞极化状态的关系，并解析巨噬细胞免疫功能的代谢重编程调节机制，为巨噬细胞极化相关免疫反应过程及其机制研究提供新的思路和方法。

简介：【摘要】目的：对石墨烯极化量子器在高血压中的应用效果进行分析。方法：随机抽取2018年9月至2019年9月期间收治207例高血压患者视为此次研究对象，按照随机分组分为对照组与实验组，对照组经常规药物治疗，实验组经石墨烯极化量子器进行治疗，对比治疗效果。结果：与对照组比较，实验组患者治疗效果、血压开始下降与血压水平正常时间均较好，数据差异有意义P＜0.05。结论：将石墨烯极化量子器应用在高血压治疗中取得效果较好，在短时间内即可使血压维持在稳定状态，应用前景较广。

简介：摘要骨再生不仅受骨骼肌肉系统调节，还受免疫系统、血液系统等的影响。其中，免疫系统与骨骼系统共同受多种细胞因子的调节，这些因子作为骨免疫微环境的主要组成，在骨再生的过程中发挥重要作用。其中，巨噬细胞极化相关因子已越来越被人关注。巨噬细胞的极化受骨免疫微环境调控，并根据其方向的不同产生不同的细胞因子以调控骨再生，巨噬细胞还可与骨髓来源间充质干细胞(BMSCs)相互串扰以促进成骨。最近的研究也显示了通过改变骨免疫微环境以调节巨噬细胞的极化方向并促进骨再生的可能性。本文重点讨论了骨免疫微环境调节的不同巨噬细胞调节骨再生的作用及机制。

简介：摘要目的探讨急性脑损伤患者中播散性去极化的发生情况。方法回顾性分析收住中南大学湘雅医院重症医学科的急性脑损伤患者的量化脑电监测信号，评估并分析患者播散性去极化的发生情况。结果37例急性脑损伤患者中，14例发生了播散性去极化，平均持续时间（8.91±3.03）min，患者发生播散性去极化时，振幅整合脑电图较基线平均下降66.78%±9.31%。结论急性脑损伤患者的播散性去极化可通过量化脑电予以监测，发生率较高，可能是未来多模态脑功能监测的一个指标。

简介：目的研究高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)1周内脑皮质细胞线粒体功能的影响,探讨HBO对HIBD可能的保护作用及其机制。方法新生SD大鼠360只分为正常对照组、HIBD组和HIBD+HBO组,每组120只。HIBD组和HIBD+HBO组结扎左侧颈总动脉后暴露于8%O2+92%N2低氧环境中2h制备HIBD模型。HIBD+HBO组在缺氧缺血后立即予HBO干预(压力为2ATA,每次持续60min,每日1次,连续7d),HIBD组不予HBO干预,正常对照组不予结扎左侧颈总动脉和HBO干预。以HIBD模型建立后设为缺氧缺血后0h时点,3组于0h、2h、4h、6h、12h、1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d时点断头处死(各组各时点n=10),取损伤侧脑皮质制备单细胞悬液,予细胞线粒体膜电势(ΔΨm)标记物罗丹明123(Rho123)孵育,用流式细胞仪检测Rho123的平均荧光强度(MFL),并以该MFL值作为ΔΨm值。结果①正常对照组脑皮质细胞ΔΨm值为(4.66±0.80)MFL,HIBD组各时点脑皮质细胞ΔΨm值均低于正常对照组相应时点,且最低为0h时点[(2.85±0.56)MFL],各时点差异均有统计学意义(P<0.05);②HIBD组及HIBD+HBO组脑皮质细胞ΔΨm均呈现降低-恢复-再降低的变化规律,两组ΔΨm初次降低时间均为缺氧缺血后0h时点,初次恢复时间均为缺氧缺血后2~12h,再次降低的时间均为缺氧缺血后1~4d,HIBD+HBO组ΔΨm的再次降低程度更明显且最低为缺氧缺血后3d时点[(2.62±1.03)MFL];③HIBD组脑皮质细胞ΔΨm在再次降低后未再回复,而HIBD+HBO组ΔΨm在再次降低后,于缺氧缺血后5d时点后开始恢复,6和7d时点ΔΨm值逐渐趋近但低于正常对照组水平,差异无统计学意义(P<0.05)。结论HBO在HIBD后0h至3d内不能改善缺氧缺血损伤侧脑皮质细胞的线粒体功能,HIBO后过早开始HBO治疗可能导致受损脑皮质细胞的进一步损伤,但HBO可能在HIBD后5~7d内可通过改善脑皮质线粒体功能促进HIBD受损细胞功能恢复。

简介：摘要肺部1H质子密度极低，导致传统1H磁共振成像(MRI)的成像质量较差。惰性气体经过超极化，极化度增高，气体MRI信号敏感度增强。新兴超极化气体MRI成像技术不仅可以显示肺结构形态学改变，还可以纵向检测肺通气和气体交换功能，具有非侵入、可视化、无辐射的独特优势，有助于慢性气道疾病的早期功能评估、高危人群筛查、病情监测及疗效评估。本文就超极化气体MRI成像技术在哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺间质性疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要脓毒症表现为炎症过度反应性疾病，主要由各种感染因素诱发，其核心机制为免疫障碍。被称为先天免疫中最重要组成部分的巨噬细胞，在脓毒症发生发展过程中发挥着重要作用。巨噬细胞极化已被证明与炎症和免疫力密切相关。脓毒症中巨噬细胞极化表型调节炎症因子的释放和炎症反应，其机制复杂，尚不完全清楚，多条信号通路如Toll样受体4/核转录因子-κB（TLR4/NF-κB）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Janus激酶/信号转导与转录激活因子（JAK/STAT）、腺苷酸活化蛋白激酶-过氧化物酶体增殖物激活受体γ（AMPK-PPARγ）、Notch、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、核因子E2相关因子2（Nrf 2）等参与巨噬细胞极化过程，各通路之间相互作用、相互影响。调节巨噬细胞极化将成为防治脓毒症发生发展、转归预后的新靶点。因此，本文对巨噬细胞极化表型在脓毒症发生发展过程中的最新进展进行总结，旨在为临床上脓毒症的防治提供新思路、新方法。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞为适应肿瘤微环境(tumor micro-environment，TME)需要而在其自身极化层面上发生谱系变化模型的特征，为进一步研究TME中巨噬细胞的可塑性提供参考。方法取绿色荧光蛋白(green fluorescent protein，GFP)转基因并已建成近交系的Foxn1nu.B6-CAG-EGFP/SU裸小鼠骨髓细胞，分别在巨噬细胞集落刺激因子1(colony-stimulating factor 1，CSF-1)、IFN-γ＋LPS、IL-4诱导下，培养出M0、M1和M2亚型，倒置荧光显微镜观察GFP。免疫细胞化学染色法检测巨噬细胞标志蛋白和极化蛋白，并进一步与人脑胶质瘤干细胞SU3共培养。结果倒置荧光显微镜下，原始骨髓细胞和条件培养基培养出的M0、M1和M2都发出强烈的绿色荧光。瑞氏-吉姆萨(Wright-Giemsa)染色后，普通显微镜下能观察到巨噬细胞固有的可塑性。免疫细胞化学染色检测CD11C和CD206标志蛋白表达都呈阳性，CD68只在M1巨噬细胞上为弱阳性，CSF-1和CSF-1R在各亚型细胞上都呈强阳性。在共培养的干细胞球体中观察到了绿色荧光细胞浸润，并发生了吞噬反应。结论本研究建立了绿色荧光裸小鼠的髓源性巨噬细胞谱系模型，包含M0、M1和M2亚型，都有巨噬细胞固有的可塑性，表达共同的标志蛋白和极化相关蛋白，具有巨噬细胞固有的吞噬功能，可用于与肿瘤细胞之间相生相克表征的研究，特别是需要示踪研究时，可通过巨噬细胞发出的绿色荧光进行识别。

简介：摘要超极化13C MRI是一种新兴的分子成像方法，可活体、无创、实时监测疾病发生发展过程中异常代谢产物，特异性地展现疾病的动态代谢及生理过程。本文中将对超极化13C MRI的成像理论、超极化13C生物探针及其在腹部成像中的研究现状展开概述，并从临床应用角度对其所面临的机遇与挑战进行论述，以期切实推进超极化13C成像的深层次临床应用与转化。