简介:摘要目的探讨7型腺病毒肺炎患儿的临床特征。方法回顾性分析2019年1月至2019年9月厦门市儿童医院收治的20例7型腺病毒肺炎患儿的临床资料,对患儿的临床表现、实验室检查、肺部影像学资料、纤维支气管镜镜下表现、治疗方案及疗效等进行分析,并随访观察患儿预后情况。结果20例7型腺病毒肺炎患儿均伴有发热、咳嗽,易出现呼吸困难;易引发肝功能异常、心肌损伤等合并症。20例患儿均有不同程度的乳酸脱氢酶(LDH)升高,重症患儿常合并降钙素原(PCT)升高。易混合其他病原体感染,其中以肺炎支原体感染居多,其次是流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、烟曲霉菌。胸部影像学检查可见肺实变不张,以左下肺、右下肺为主,合并患侧少量胸腔积液。部分患儿后期遗留支气管扩张或闭塞性细支气管炎;经纤维支气管镜检查主要表现为气道黏膜充血、水肿,部分出现黏液栓甚至塑型支气管炎形成。所有患儿经综合治疗后均病情好转出院。结论7型腺病毒肺炎发病急,病情重,合并症多,病程长,缺乏特异性治疗,且易出现混合感染,导致病情迁延、反复,加大治疗难度,后期遗留后遗症概率高。适时行纤维支气管镜及肺泡灌洗治疗,对于疾病的诊断及治疗均有非常重要的意义。
简介:摘要目的分析儿童重症7型腺病毒肺炎临床特点及治疗结果,探讨儿童重症7型腺病毒肺炎的治疗方法。方法回顾性分析2016年1月至2019年10月广州市妇女儿童医疗中心儿童重症监护病房收治的70例重症7型腺病毒肺炎患儿的临床资料,描述性分析重症7型腺病毒肺炎患儿的临床情况、治疗经过及结局。结果(1)70例重症7型腺病毒肺炎患儿,男43例(61.4%),女27例(38.6%);0~12个月30例(42.9%),13~36个月28例(40.0%),>36个月12例(17.1%)。(2)入PICU前发病时间(11.87±7.10)d;入PICU 6 h内序贯器官功能衰竭评分为6.80±3.13;Murray肺损伤评分为2.49±1.15;P/F值(150.57±86.25)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。X线胸片受累程度达2个象限及以上的有64例(91.4%);所有患儿诊断脓毒症。(3)实验室检查:白细胞计数(7.6±5.5)×109/L,血小板计数(238.8±164.2)×109/L,C反应蛋白(39.4±37.2)mg/L。(4)治疗方案和结局:65例(92.9%)使用静脉丙种球蛋白;45例(64.3%)使用过激素;43例(61.4%)进行了纤维支气管镜探查或冲洗;21例(30.0%)进行了血液净化治疗;63例(90.0%)进行了无创或有创呼吸机治疗,其中20例(28.6%)患儿使用了高频呼吸机辅助通气;6例(8.6%)使用了肺泡表面活性物质;19例(27.1%)使用体外膜肺氧合治疗。呼吸机平均治疗时间(13.10±11.58)d;PICU中体温降至正常时间为(4.69±4.01)d;平均入住PICU时间(15.76±12.20)d;平均住院天数(27.04±13.10)d。16例患儿死亡,病死率22.9%。结论儿童重症7型腺病毒肺炎病情危重、肺损伤显著,虽经体外膜肺氧合等积极治疗,仍具有较高的病死率。
简介:摘要目的总结儿童人腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎的临床特征。方法选择2018年12月1日至2019年9月1日在武汉儿童医院确诊的36例人腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎儿童为研究对象(混合感染组),回顾性分析36例患儿的临床表现、实验室检查和影像学资料,并选取同期住院的94例单纯人腺病毒7型感染肺炎患儿作为单纯感染组。采用t检验、非参数秩和检验及χ2检验进行比较分析。结果混合感染组患儿中,男25例,女11例,平均年龄3.11岁;主要临床表现为发热(97.2%)、咳嗽(100.0%),且多表现为高热,平均体温为40.0 ℃,热峰约4次/d,平均热程11 d;重症肺炎率高(86.1%),与单纯感染组(69.1%)比较差异有统计学意义(χ2=3.878,P<0.05);可合并心肌损害(55.5%)、心力衰竭(16.7%)、肝功能损害(25.0%)、消化道出血(5.5%)、中毒性脑病(11.0%)、噬血细胞综合征(16.7%)、闭塞性细支气管炎(50.0%)等并发症。细胞因子,如白细胞介素(IL)-6[237.84(108.59,606.36) ng/L]、IL-10[31.44(12.13,69.60) ng/L]、干扰素γ[(102.85±92.23) ng/L]均明显升高,其中IL-6、IL-10与单纯感染组[148.35(57.43,390.82);19.67(10.96,35.35)]比较升高更为明显,差异均有统计学意义(Z=-1.984、-2.077,均P<0.05)。混合感染组肺实变(50.0%)及胸腔积液(38.9%)均较常见,且胸腔积液发生率较单纯感染组(19.1%)明显升高,差异有统计学意义(χ2=5.594,P<0.05)。结论儿童腺病毒7型混合肺炎支原体感染肺炎多为重症肺炎,可能与细胞因子风暴有关。
简介:摘要报道1例通过呼吸道标本宏基因组二代测序检测出人类腺病毒7型阳性,且血清腺病毒IgA抗体阳性,同时应用咽拭子PCR法检测甲型H1N1流感病毒核酸阳性,确诊为重症社区获得性肺炎(腺病毒7型合并甲型H1N1病毒)患者的诊治过程,结合文献复习总结该病的临床特点及诊治方法,以提高临床医生对该病的认识,改善患者的预后。
简介:摘要目的对儿童腺病毒肺炎患儿的采用相应的护理措施,探究患儿的护理效果。方法选取60例在我院接受治疗的儿童腺病毒肺炎患儿,选取时间为2016年4月-2019年4月期间。在给予患儿药物治疗的同时,给予相应的护理干预措施,将两组患儿护理前护理后的家长情绪变化情况进行评价。结果护理后患儿家属焦虑评分(43.21±2.63)分低于护理前(P<0.05),护理后患儿家属抑郁评分(41.25±2.32)低于护理前(P<0.05)。结论针对儿童腺病毒肺炎患儿采用相应的护理干预措施,其可以改善患者家属的情绪状态,同时促使患儿积极配合治疗,采用相应的临床护理干预措施具有较高的价值。
简介:摘要目的探讨人腺病毒7型(human adenovirus type 7,HAdV-7)感染对于炎症小体激活的影响及作用机制。方法采用免疫荧光检测HAdV-7对于THP-1分化的巨噬细胞的感染;应用ELISA方法检测HAdV-7感染对于IL-1β的激活;实时荧光定量PCR检测病毒感染对于NLRP3、pro-IL-1β、caspase-1等mRNA表达的影响;蛋白质免疫印迹实验(western blot,WB)检测病毒感染后细胞内NLRP3、pro-IL-1β的表达及上清中caspase-1和IL-1β蛋白表达情况。结果免疫荧光检测显示HAdV-7可感染THP-1分化的巨噬细胞,WB显示HAdV-7感染诱导细胞内pro-IL-1β蛋白表达上调,ELISA检测表明HAdV-7感染可诱导IL-1β的分泌表达(MOI=0.5,P=0.0008)。使用Ac-YVDK-cmk抑制caspase-1表达后,HAdV-7感染上清中IL-1β的表达被明显抑制(P=0.0025);HAdV-7感染caspase-1缺陷的THP-1分化的巨噬细胞,IL-1β的表达同样被显著抑制(P=0.0191)。荧光定量PCR检测HAdV-7感染可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3 mRNA表达上调(NLRP3:P=0.0004;pro-IL-1β:P=0.0007),同时WB显示HAdV-7可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3蛋白表达上调;使用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞,可抑制HAdV-7感染的细胞上清中IL-1β的表达(P=0.0027); HAdV-7感染NLRP3缺陷的THP-1分化的巨噬细胞,IL-1β的表达被明显抑制(P=0.0189)。分别使用TLR2、TLR4、TLR7/9信号传导抑制剂,抑制HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞,结果显示抑制TLR4信号传导,细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调(P=0.0122);使用ROS抑制剂、组织蛋白酶B抑制剂,或抑制K+外流,分别处理HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞,结果显示抑制组织蛋白酶B(P=0.0292),或抑制K+外流时(KCl, P=0.0022;Glibenclamide, P=0.0275),细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调。结论HAdV-7感染THP-1细胞激活NLRP3炎症小体,NLRP3炎症小体激活的第一信号通过Toll样受体4(TLR4)信号传导,第二信号主要通过半通道模型介导K+外流的和溶酶体破坏模型释放组织蛋白酶B的激活NLRP3炎症小体。
简介:摘要目的总结儿童腺病毒(HAdVs)肺炎的临床特点。方法对2017年1月至2019年8月深圳市儿童医院收治的541例HAdVs肺炎患儿的临床表现、实验室检查、影像学特点和诊治情况进行回顾性研究。结果儿童HAdVs肺炎有逐年增高趋势,541例HAdVs肺炎患儿中男327例,女214例,年龄中位数为2岁7个月,6岁以下占89.3%(483/541例)。98.3%(532/541例)的患儿有咳嗽,其次是发热(93.7%,507/541例)、气促(36.6%,198/541例)和喘息(32.5%,176/541例)。13.3%(72/541例)患儿有基础疾病,重症HAdVs肺炎占33.8%(183/541例),最常见的肺内并发症为胸腔积液(18.6%,101/541例)和呼吸衰竭(7.0%,38/541例)。在混合感染病例中,最常见的病原体为肺炎支原体(46.9%,254/541例)和细菌(21.6%,117/541例)。98.5%(533/541例)的患儿好转出院,1.5%(8/541例)的患儿死亡或自动出院。惊厥[P=0.026,OR=7.312(95%CI:1.267~42.191)]及细菌混合感染[P=0.030,OR=2.724(95%CI:1.101~6.741)]与重症HAdVs肺炎的发生具有独立相关性。结论HAdVs肺炎在学龄前期儿童多见,主要以高热及咳嗽为首发症状就诊,气促及喘息在病程中较常见,约1/3的患儿会发展成重症肺炎,惊厥及细菌混合感染与重症肺炎的发生有密切相关性。
简介:摘要目的探讨儿童重症腺病毒肺炎的危险因素。方法抽取2019年1月至12月于厦门市儿童医院住院治疗的腺病毒肺炎患儿190例,其中轻症147例,重症43例。重症腺病毒肺炎危险因素行单因素卡方检验及多因素Logistic分析。结果190例腺病毒肺炎患儿中,轻症者与重症者年龄(≤2岁)、喘息、合并真菌感染、合并其他病毒感染、贫血、肝功能损害、心肌损害、肺不张、胸腔积液、气胸、气道狭窄、闭塞性细支气管炎比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic分析显示,心肌损害95%CI 1.638~39.611,P=0.01;肺不张95%CI1.192~29.524,P=0.03。结论肺不张及心肌损害为重症腺病毒肺炎的独立危险因素。
简介:摘要目的比较分析肺炎支原体(MP)感染、腺病毒感染引起的肺炎住院患儿的临床特征,为临床诊治提供依据。方法回顾性比较分析厦门大学附属第一医院儿科2019年1月1日至6月30日因MP肺炎、腺病毒肺炎住院的患儿的临床资料,包括一般情况、临床表现、实验室检查、影像学检查、重症肺炎比例、呼吸支持方式和住院天数。结果151例肺炎患儿中,单纯MP肺炎106例(MP组),单纯腺病毒肺炎45例(腺病毒组)。MP组热程较腺病毒组短(t=15.910,P<0.01),热峰低于腺病毒组(Z=3.561,P<0.01),出现气促、肺部湿性啰音、三凹征及低氧血症的患儿少于腺病毒组(χ2=11.203,6.807,36.746,21.177,均P<0.01);MP组患儿的白细胞计数低于腺病毒组(t=33.960,P<0.01),PCT、IL-6、LDH和25-(OH)D3水平均低于腺病毒组(分别Z=5.986,3.146,4.203,2.094,均P<0.05);两组CRP水平差异无统计学意义(Z=1.360,P>0.05)。MP组肺部影像学以累及单侧肺叶为主,腺病毒组以累及双侧肺叶为主,两组比较差异有统计学意义(χ2=27.055,P<0.01);两组均以肺部斑片样渗出为主要改变,差异无统计学意义(χ2=0.298,P>0.05)。MP组重症肺炎30例(28.3%),腺病毒组33例(73.3%),两组差异有统计学意义(t=26.345,P<0.01)。MP组12例予无创呼吸支持(11.3%),1例予有创呼吸支持(0.9%),腺病毒组31例予无创呼吸支持(68.9%),5例予有创呼吸支持(11.1%),两组差异有统计学意义(χ2=66.439,P<0.01)。MP组住院天数较腺病毒组短(t=31.014,P<0.01)。结论腺病毒感染的肺炎患儿的热程、热峰、炎症指标、住院时间显著高于MP感染的肺炎患儿。