简介：在从高度掉落以后介绍给我们的35岁女性。她抱怨了颈疼痛和完全的四肢瘫痪并且作为有C6-C7的spondyloptosis被诊断。骨胳的拖拉在她上被执行。显示出的CT扫描C5，C6，和C7折断脊椎的身体。病人经历了前面的途径有从ipsilateral的前面的颈的锁住板和神气grafting的部分corpectomy肠骨的冠。Intraoperatively，圆盘完全被破裂，有硬脑膜的眼泪和脑髓的液体漏缝，这被发现。她的手术后的时期由脑髓的液体收集是复杂的，以后的乐器学没由于差的一般条件被执行。她没在最后后续有神经恢复。Spondyloptosis是有三列ligamentous混乱的严重、高度不稳定的损害并且可能复杂，与硬脑膜的眼泪，作为在我们的情况中。这些案例的管理与复杂并发症是充满的，并且为神经恢复的预后是忧郁的。

简介：　　8例闭合骨折,8例为闭合骨折（其中4例伴有其它多部位骨折）,股骨髁间粉碎骨折固定方法较多

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简介：摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元，导致中枢神经系统功能改变；C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述，旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用，从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。

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简介：目的　研究严重烧伤后大鼠心肌细胞中c-fos、c-mycmRNA和蛋白的动态表达及意义。　方法　复制Wistar大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型，设烧伤组、补液组、维拉帕米治疗组和对照组，烧伤后在不同时相点处死动物取材。免疫组化方法检测c-fos、c-myc蛋白的表达，原位杂交法检测c-fos、c-mycmRNA的表达。　结果　各实验组c-fos、c-myc蛋白及mRNA表达随伤后时间推移逐渐增强达到峰值后下降。组间比较，烧伤组、补液组、维拉帕米组c-fos、c-myc表达呈依次降低，差异有显著性意义。　结论　严重烧伤可诱导心肌内早期反应基因c-fos、c-myc的表达。不论是烧伤组、补液组还是维拉帕米组，c-fos、c-mycmRNA水平及蛋白水平都有不同程度的表达。其表达不同于心肌梗死和压力超负荷病理状态下基因表达特点，提示三者间可能有着不同的信号转导机制和调节机制。

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简介：摘要目的探讨肾小球补体C1q及C3c沉积与糖尿病肾病进展的相关性。方法纳入2011年1月至2019年7月在南京医科大学第一附属医院确诊的2型糖尿病肾病患者112例，其中男性83例（74.1%），年龄（51.22±11.12）岁，随访时间19.0（8.5，31.3）个月。根据肾小球C1q和C3c是否沉积分为四组：C1q无沉积C3c无沉积组（n=38）、C1q无沉积C3c沉积组（n=24）、C1q沉积C3c无沉积组（n=14）和C1q沉积C3c沉积组（n=36），检测24 h尿蛋白等临床指标并收集病理资料。采用Cox回归及Kaplan-Meier生存曲线评估肾C1q和C3c沉积对肾脏预后的影响。结果四组间24 h尿蛋白差异有统计学意义［分别为1.84（0.92，3.89），4.19（2.09，6.50）3.30（1.84，6.70），3.64（2.49，7.22）g/24 h，P<0.01］，C1q沉积C3c沉积组24 h尿蛋白定量显著高于C1q无沉积C3c无沉积组（P<0.01）。Kaplan-Meier生存曲线结果提示，四组累积生存率差异有统计学意义（Log-rank χ²=8.785，P<0.05），C1q沉积C3c无沉积组累计生存率最低，预后最差。调整后的多因素Cox分析显示，肾小球C1q和C3c共沉积［风险比（HR）2.260，95%可信区间1.329~3.845，P<0.01］、肾小球C1q+C3c+IgM均沉积（HR=4.142，95%可信区间 1.071~16.021，P<0.05）是肾脏预后的独立危险因素。结论肾小球C1q及C3c沉积与糖尿病肾病患者蛋白尿、较差的肾功能和预后不良相关，且肾小球C1q和C3c共沉积是糖尿病肾病进展的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与脑梗死的临床意义。方法将我院于2016年1月～2017年10月收治的70例脑梗死患者作为观察组，同期的健康体检者70例为对照组，测定并比较两组的LDL-C、HDL-C的含量，对结果进行比较分析。结果试验组的HDL-C的含量显著低于对照组，LDL-C的含量显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论脑梗死的发生与LDL-C、HDL-C具有重要的相关性，其可以作为一项生化指标对脑梗死的发生进行预测判断，具有较高的临床价值。

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简介：目的：研究C反应蛋白在临床疾病中的反应，以发挥对某些疾病的诊断、治疗所具有的重要临床意义。方法：通过观察冠心病、糖尿病、乙肝等疾病与CRP的关系，以及CRP在此类疾病中的参数变化，以了解病情，判断疗效。结果与结论：CRP不仅是炎症标志物，本身也直接参与炎症过程，其指数的高低，对疾病的诊断、治疗，具有重要的指导意义。

简介：为了推动中国医学装备和信息系统的标准化进程,促进医疗系统在中国的环境下互通、互联、集成和共享。

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简介：Transplantrejection,liketolerance,isaTcell-dependentevent.ThereiscompellingevidencetosuggestthatinductionoftransplanttoleranceisanactivelylearnedprocessinwhichTcellsneedtoengagewiththealloantigensinordertolearntotoleratetheallograft.AfamilyofcytokineswhosereceptorsusethesameIL-2receptorγcchain(alsocalledthecommonγc)playsanimportantroleinregulatingmultipleaspectsoftheallograftresponse(I.e.Rejectionvs.Tolerance).ItisundeniablethatγccytokinescandriveclonalexpansionandeffectormaturationofalloreactiveTcells,andtherefore,targetingsuchcytokinesortheirreceptorcomponentsremainsanattractivewayofblockingtransplantrejection.However,wejuststartedtoappreciatethatγccytokinesalsoregulatetheacquisitionoftransplanttoleranceviaprogrammingactivatedTcellsforapoptoticcelldeathandviaguidingtheevolutionofregulatoryTcells.Thus,understandingpreciselytheroleofγccytokinesinregulatingTcellhomeostasisandTcellregulationiscriticallyimportantintheinductionoftransplanttolerance.

简介：FADD是在死亡的一个重要proapoptotic适配器导致受体的apoptosis。最近，FADD被发现了参予许多non-apoptotic过程，例如开发，房间周期前进和幸存。它的non-apoptotic活动被在C终端区域定位的丝氨酸残余的phosphorylated地位调整，从proapoptotic函数不同的域联系了DED和DD域。由于在自然FADD的表示和结晶化的困难，然而，迄今为止，所有FADD变体的分子的结构没包含C终端区域。阐明C终端区域的结构功能关系，我们需要获得FADD变体那个包含的C终端区域。在这研究，包含DD领域的鼠标FADD(80-205)和C终端区域，指定了为C-FADD，在E被表示。有在N终点的他的标签的coli并且由Ni2+亲密关系层析净化了。净化的蛋白质在glutaraldehydecross-linking分析作为同质的单体存在并且在CD(圆形的二色性)展出了一个典型螺旋系列试金。在vitro他的标签，下拉试金证明净化的C-FADD拥有了CK为它的non-apoptotic功能重要的我有约束力的活动。

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简介：摘要目的探讨1例Bweak亚型个体的分子机制。方法选取2016年12月5日于浙江省血液中心献血的1例受试者为研究对象。利用血清学方法鉴定受试者的ABO表型，用体外酶活性试验测定其血清中B糖基转移酶(GTB)的活性。用PCR扩增ABO基因第5 ~ 7外显子及侧翼序列并确定其基因型，采用T-A克隆技术分离单倍体并进行测序验证。用ProtParam和PSIPRED软件分析蛋白的一级理化性质和二级结构。用PolyPhen-2、SIFT、PROVEAN三种软件分析错义变异对蛋白的作用效应。结果受试者血清学检测为Bweak亚型，血清中存在抗B抗体。体外酶活性试验显示其GTB活性显著降低。单倍体克隆测序分析发现B等位基因上存在c.398T>C错义变异，为一个新的B等位基因，可导致GTB第133位的苯丙氨酸替换为丝氨酸(p.Phe133Ser)。生物信息学分析提示上述替换对蛋白的一级和二级结构影响不明显，但变异蛋白的热力学能量增加6.07 kcal/mol，严重降低了热稳定性，生物信息学预测该变异对蛋白功能有害。结论新等位基因ABO*B.01-398C是引起Bweak亚型抗原弱表达的机制，生物信息学分析有助于评估其结构和功能的变化。