简介:摘要采用Montgomery模乘实现RSA算法解决在硬件实现时普遍存在计算速度慢、硬件面积大的缺点。基于TSMC90nm工艺,利用Synopsys系列EDA软件完成了RSA算法verilog代码的逻辑仿真和逻辑综合,形式验证、静态时序分析、布局布线、时钟树综合,实现了RSA公钥加密算法的IP硬核的物理版图,时钟频率达167MHz、面积为109646.08、功耗26.3026mW,具有一定的应用价值。
简介:摘要有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3即MEKK3(mitogen-activatedproteinkinase/extracellularsignal-regulatedkinasekinasekinase3)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,隶属于家族()。在特定条件下,MEKK3可以通过活化信号通路中下游的信号分子,对细胞的形成、增殖以及凋亡产生一定的调控作用,MEKK3参与包含等信号通路,与众多肿瘤的形成及发展有密切的关系。MEKK3同时也参与炎症和免疫应答,可促进IL-6等细胞因子的表达,启动及放大炎症反应。现就MEKK3的分子结构、活化机制、在信号通路及免疫调节中所起的所起的关键作用及相关作用机制行相关综述。
简介:背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�