简介:肺孢子菌肺炎(Pneumocystispneumonia,PCP)是由酵母样真菌耶氏肺孢子菌(Pneumocystisjirovecii,Pj)引起的肺炎,是免疫缺陷患者重要的致死原因。巧一般不导致系统性感染,仅在肺部繁殖,引发严重损害肺换气功能的间质性肺炎。巧通过主要表面糖蛋白(majorsurfaceglycoprotein,MSG)的抗原转换,逃避宿主免疫系统清除,而宿主利用dectin-1识别B.(1,3)-D-葡聚糖(beta-1,3-D-glucan,BG)、甘露糖受体识别MSG,启动天然免疫反应,继而CD4+T细胞聚集活化,调控细胞免疫和体液免疫。分泌干扰素^y的细胞毒型CD8+Tel细胞有助于控制巧感染,特异性抗体有助于调理加强吞噬细胞清除巧,而聚集的中性粒细胞和非R1CD8+T细胞与肺损伤有关。血浆BG水平可以辅助诊断PCP,而支气管肺泡灌洗液中自介素8的水平与肺损伤及死亡预后有关。
简介:白念珠菌感染机体后,机体首先通过固有免疫系统来发挥抗真菌作用,模式识别受体是固有免疫细胞用于识别PAMPs的分子,其中Toll样受体和C型凝集素家族是识别白念珠菌的主要PRR。这两类受体被激活后,会通过信号通路启动机体固有免疫和适应性免疫系统,诱导相关细胞因子的产生,募集巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞来杀灭白念珠菌,同时,还可传递相关信号诱导,11111、Th2、Thl7和Treg等适应性免疫细胞的活化,通过体液免疫和细胞免疫来发挥抗真菌作用,对模式识别受体与白念珠菌相互作用机制的研究对临床真菌病的免疫调节和治疗具有重要意义。
简介:目的从常用免疫抑制剂、降血脂药、抗抑郁药、抗生素及非甾体类抗炎药中筛选出可能与氟康唑具有协同增效作用的药物.方法将5类28种药物配制成相同浓度(100μg/mL)后分别单独及与低浓度氟康唑联合加入白念珠菌耐药菌株(l00、103)及敏感菌株(sc5314、y0109)菌悬液中,24h(敏感菌)及48h(耐药菌)后观察菌液澄清情况,菌液完全澄清为“+”,混浊为“-”,并重复上述实验3次.结果舍曲林等7种药物在该浓度下单用即可抑制所有实验菌株生长,与氟康唑合用后抑菌作用更加显著;利福喷丁等6种药物在该浓度下单用只能抑制敏感菌株生长,但与低浓度氟康唑合用后对耐药菌株也有抑制作用.结论舍曲林、利福喷丁等药物与氟康唑联合后对白念珠菌可能具有协同抑制作用.
简介:目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素级(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达,用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果:ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P〈0.05);正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。
简介:目的:观察卡介苗(BCG)单独作用膀胱肿瘤细胞、正常膀胱移行上皮细胞及其代谢产物作用上述细胞后细胞生长情况及各自细胞培养液上清液中细胞因子(TNF-α、IL-10、IFN-γ)浓度的变化,探讨其在卡介苗治疗膀胱肿瘤中可能的作用机制。方法:构建大鼠膀胱肿瘤模型,并原代培养大鼠膀胱肿瘤细胞及正常膀胱移行上皮细胞。分别用BCG,普通培养液和细胞培养的代谢产物作用上述细胞。酶联接免疫吸附剂测定法(ELISA法)检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)的浓度。结果:ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-10的浓度改变有显著差异,而IFN-γ的浓度无显著差异。结论:BCG可以直接刺激肿瘤细胞自身分泌细胞因子(TNF-α、IL-10)参与调节抑制肿瘤细胞的生长。更多还原