简介：它一致地被看了那oncoproteinp28GANK，它是在人的hepatocellular癌(HCC)的overexpressed，在HCC的tumorigenesis起一个关键作用。然而，内在的机制仍然保持不清楚。这里，我们证明p28GANK在endoplasmic蜂窝胃导致的HCC房间禁止apoptosis(嗯)应力。在期间嗯应力，p28GANK提高展开的蛋白质反应，支持嗯从翻译压抑的恢复，并且从而便于房间的能力应付压力条件。而且，p28GANKupregulates调整葡萄糖的蛋白质78(GRP78)，一把钥匙嗯女伴蛋白质，它随后提高合拢能力的ER并且支持恢复从嗯应力。我们也证明p28GANK增加p38激活mitogen的蛋白质kinase和Aktphosphorylation，并且禁止原子因素kappaB(NF-B)激活在下面嗯强调upregulation，它接着贡献GRP78。一起拿，我们的结果显示p28GANK禁止嗯在HCC房间的导致压力的apoptosis，至少部分地，由提高适应反应和GRP78表示。我们建议p28GANK在ER压力条件下面为HCC前进有潜在的含意。

简介：ThelocalCa^2+releasefromtheheterogeneouslydistributedendoplasmicreticulum(ER)calciumstorehasacriticalroleincalciumhomeostasisandcellularfunction.However;singlefluorescentproteinbasedERcalciumprobesexperiencechallengesinquantifyingtheERcalciumstoreindifferinglivecells,andintensity-basedmeasurementsmakeitdifficulttodetectlocalcalciummicrodomainsintheER.Here,wedevelopedageneticallyencodedratiometricERcalciumindicator[GCEPIA1-SNAPer]thatcandetectthereal-timeERcalciumstoreandlocalcalciummicrodomainsinlivecells.GCEPIA1-SNAPerwaslocatedinthelumenoftheERandshowedalinear;reversibleandrapidresponsetochangesintheERcalciumstore.TheGCEPIA1-SNAPerprobeeffectivelymonitoredthedepletionoftheERcalciumstorebyTGorstarvationtreatment,andthrough让suseweidentifiedheterogeneouslydistributedcalciummicrodomainsintheERwhichwerecorrelatedw让hthedistributionofSTIM1clustersuponERcalciumstoredepletion.Lastly,GCEPIA1-SNAPercanbeusedtodetecttheERcalciumstorebyhigh-throughputflowcytometryandconferstheabilitytostudythefunctionofcalciummicrodomainsoftheER.

简介：Thispapergivesabriefoverviewoftheevolutionaryhistoryofhumandiet,discussesvariousreasonswhysomemodernhumanschoosetoabstainfromeatinganimalproducts,andexploresthepsychologicaleffectsoccasionedbytheeatingofmeat.Theauthorsarguethatwhenmodern,scientificallyliteratehumanschoosetoeatmeatandanimal-milk-basedproducts,whilebeingsimultaneouslyawareoftheassociatedpooroutcomesintermsofpersonalhealth,environmentalsustainability,andanimalsuffering,thenpsychologicalstressisaninevitableoutcome.Theyhighlightsomekeyrecentadditionstothegrowingbodyofevidencewhichdemonstratesthatthechoicetoeatmeatisafactorinenvironmentaldestruction,animalmisery,andpersonalhealthrisks,andexplorethecausesandconsequencesofthepredictablepsychologicalstressesthatresultforthoseindividualswhocontinuetohabituallveatmeat.

简介：Stressinducedtheseriousdisorderofcardiacfunctionandcardiovasculardiseases.Apoptosisisthecellularbasisinstressinducedcardiacinjury.Inourpreviousstudywefoundthatmanystressorsresultedinmitochondrialdamage.Itiscertainthatmitochondriaisimportantmediatorintriggeringapoptoticcelldeath,butthemechanism,bywhichthestressinducedmitochondrialinjuryleadstocardiomyocyteapoptosis,remainsunclear.Wedesignedthepresentstudytoinvestigatethechangesofthemitochondriaincardiomyocytesundergoingstressanditsroleininducingapoptosis.Herewereportedthatstresschangedthemembranefluidityofmitochondriaandinducedthelipidperoxidationofmitochondrialmembranein

简介：理解空间飞行怎么影响细胞的发信号的小径的分子的机制，静止正常人的WI-38成纤维细胞在STS-93航天飞机使命上被飞。随后，RNA取样从飞空间并且地面控制房间被用来构造二个cDNA图书馆，它然后为抑制被处理减少性的杂交(SSH)识别spaceflight特定的基因表达。与氧化应力，DNA修理，和丰满的酸氧化有关的关键基因被空间飞行激活的SSH数据表演，建议细胞的氧化应力的正式就职。这被neuregulin的起来规定进一步证实1并且钙绑定蛋白质钙调蛋白2。另一个明显的压力符号是空间飞行唤起Ras/mitogen-activated蛋白激酶和phosphatidylinositol-3激酶发信号小径，与一起起来调整几个官方补给阶段的房间周期穿越基因。显示出表示的起来规定的另外的基因涉及蛋白质合成和pro-apoptosis，以及支持幸存。机能上地相关的基因的Interactome分析证明c-Myc为显示出重要变化的那些基因是“中心”。因此，我们的结果建议微严肃旅行可以在主要与细胞的应力发信号联系的基因表达影响变化，指导到apoptotic死亡或早熟的老朽的房间。

简介：NAC家庭基因编码涉及多样的生物过程的植物特定的抄写因素。在这研究，ArabidopsisNAC基因ATAF1被发现被干旱导致，高咸度，abscisic酸(骆驼毛的织物)，甲基jasmonate，机械伤害，并且Botrytiscinerea感染。ATAF1的重要正式就职在受到干旱或高咸度的骆驼毛的织物缺乏的变异的aba2被发现，揭示表示的骆驼毛的织物无关的机制。ArabidopsisATAF1-overexpression线显示了许多改变的显型，包括侏儒症和短主要的根。而且，在vivo，实验显示ATAF1是真正的管理者modulating植物对许多不能生活的压力和necrotrophic病原体感染的回答。在Arabidopsis的ATAF1的Overexpression增加了植物敏感到骆驼毛的织物，盐，和氧化压力。特别，ATAF1overexpression种，然而并非异种排队显示出的显著地提高的植物忍耐到干旱。另外，ATAF1overexpression提高了植物危险性到necrotrophic病原体B。cinerea，但是没改变P的无毒害或剧毒的紧张引起的疾病症状。syringaepv西红柿DC3000。转基因的植物overexpressingATAF1对氧化应力过分敏感，建议反应的氧中介可能与响应病原体和不能生活的压力的调停ATAF1的发信号有关。

简介：进行中的气候变化是对生物多样性的主要威胁。不管多么许多种类清楚地受不了进行中的气候变化，例如，其它由显示出范围扩大得益于它。然而，特定的特征哪个决定种类危险到气候变化？Phenotypic粘性，对环境变化被描述了为防卫的第一根线，可能在这里具有最大的重要性。对这个背景，我们这里在3铜蝴蝶种类在压力忍耐比较粘性，它在他们对气候变化的弱点可以证明不同。明确地，我们在成年阶段在acclimatization以后调查了热，寒冷和干燥抵抗到不同温度。我们证明在更高的温度的环境适应增加了热，但是减少冷忍耐和干燥抵抗。与我们的预言相反，种类没在压力抵抗显示出显著变化，尽管在温度的塑料能力强调抵抗确实越过种类变化了。总的来说，我们的结果似乎比speciesspecific模式反映populationrather。我们断定使用的人口的地理起源应该在比较研究被认为平。然而，我们的结果建议在这里学习的3种类，对气候变化的弱点没被压力抵抗首先在成年阶段决定。当昆虫学的研究仅仅实在太经常集中于成年人，当试着理解昆虫回答到环境变化时，我们主张更多的研究努力应该被奉献给另外的发展阶段。

简介：miRNAsarenon-codingsmallRNAsthatinvolvediversebiologicalprocesses.Untilnow,littleisknownabouttheirrolesinplantdroughtresistance.Physcomitrellapatensishighlytoleranttodrought;however,itisnotclearaboutthebasicbiologyofthetraitsthatcontributeP.patensthisimportantcharacter.Inthiswork,wediscovered16droughtstress-associatedmiRNA(DsAmR)familiesinP.patensthroughcomputationalanalysis.DuetothepossiblediscrepancyofexpressionperiodsandtissuedistributionsbetweenpotentialDsAmRsandtheirtargetinggenes,andtheexistenceoffalsepositiveresultsincomputationalidentification,thepredictionresultsshouldbeexaminedwithfurtherexperimentalvalidation.WealsoconstructedanmiRNAco-regulationnetwork,andidentifiedtwonetworkhubs,miR902a-5pandmiR414,whichmayplayimportantrolesinregulatingdrought-resistancetraits.Wedistributedourresultsthroughanonlinedatabasenamedppt-miRBase,whichcanbeaccessedathttp://bioinfor.cnu.edu.cn/ppt_miRBase/index.php.OurmethodsinfindingDsAmRandmiRNAco-regulationnetworkshowedanewdirectionforidentifyingmiRNAfunctions.

简介：Inthispaperwedevelopanelasto-dynamicmodelofthehumanarmthatincludeseffectsofneuro-muscularcontroluponelasticdeformationinthelimb.Theelasto-dynamicmodelofthearmisbasedonhybridparametermultiplebodysystemvariationalprojectionprinciplespresentedinthecompanionpaper.Thoughthetechniqueissuitablefordetailedboneandjointmodeling,wepresentsimulationsforsimplifiedgeometryofthebones,discretizedasRayleighbeamswithelongation,whileallowingforlargedeflections.MotionoftheupperextremityissimulatedbyincorporatingmuscleforcesderivedfromaHill-typemodelofmusculotendondynamics.Theeffectsofmuscleforcearemodeledintwoways.Inoneapproach,aneffectivejointtorqueiscalculatedbymultiplyingthemuscleforcebyajointmomentann.Asecondapproachmodelsthemuscleasactingalongastraightlinebetweentheoriginandinsertionsitesofthetendon.Simplearmmotionissimulatedbyutilizingneuralfeedbackandfeedforwardcontrol.Simulationsillustratethecombinedeffectsofneuralcontrolstrategies,modelsofmuscleforceinclusion,andelasticassumptionsonjointtrajectoriesandstressandstraindevelopmentintheboneandtendon.

简介：

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