简介:目的探讨烧伤继发急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)患者肺毛细血管内皮细胞(PVEC)与中性粒细胞(PMN)的粘附能力,观察C5a在PVEC-PMN粘附行为中的作用程度及规律。方法采用微管吸吮技术,定量测定PVEC-PMN之间粘附力值变化;测定随过氧化酶(MPO)活性,反映PVEC粘附PMN的数量。结果随着rh-C5a浓度上升,PVEC粘附了更多的PMN;粘附力值也逐渐增加。300μg/Lrh-C5a时差异有非常显著性意义(P<0.01);MPO也随之上升;工作浓度为1:10^4的anti-C5aRMcAb可缓解急性肺损伤(ALI)血清所致的MPO增加,呈量效关系。结论C5a,C5aR共同参与了PVEC-PMN的粘附过程,而且急性肺损伤所致的粘附力值上升可被anti-C5aRMcAb所抑制,提示C5a,C5aR在烧伤继发的急性肺损伤的发病机制中可能起到了重要作用。
简介:摘要目的探讨静脉注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin,IVIG)不敏感型川崎病中循环内皮细胞(Circulating endothelial cells,CECs)、内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)检测的临床意义。方法选取小儿川崎病患者55例为研究对象,分别在急性期、亚急性期和恢复期检测外周静脉血中CECs、EMPs及IL-6、TNF-α的水平,同时在疾病各个时期行心脏彩超检查,动态监测冠状动脉病变(Coronary artery lesions,CALs)情况。根据研究对象对IVIG敏感程度,选取IVIG不敏感型川崎病9例为观察组,随机选取18例IVIG敏感型川崎病为对照组,其中观察组根据病程中出现CALs与否分为CALs组5例、NCALs组4例,总结临床资料并统计分析。结果(1)观察组急性期、亚急性期CECs、EMPs水平高于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期观察组与对照组CECs、EMPs水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)观察组在亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平略低于急性期,但差异无统计学意义(P>0.05);其急性期及亚急性期以上指标明显高于恢复期,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)采用Spearman相关系数分析,观察组CECs与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.691,P<0.01;r=0.584,P<0.01);观察组EMPs与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.714,P<0.01;r=0.799,P<0.01)。(4)观察组中CALs组急性期及亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平均高于同期NCALs组,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期两组指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论IVIG不敏感型川崎病患者CECs、EMPs水平变化与全身中小血管炎密切相关,考虑外周静脉血CECs、EMPs检测可能有助于对川崎病患者出现IVIG不敏感的早期预测,有助于对IVIG不敏感型川崎病患者疗效评估及出现冠状动脉病变的早期判断。
简介:目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.
简介:目的:观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况,探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因,为预防脑栓塞寻找理论依据。方法:采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量;碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤,用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果:(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0.001),与血栓形成后的水平相近(P>0.05);(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0.01),脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0.01),脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0.01)。结论:脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤,表明微环境存在严重缺氧,由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤,导致血小板聚集活化释放,其主要原因之一可能是缺氧。
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.
简介:摘要血管内乳头状内皮细胞增生(intravascular papillary endothelial hyperplasia,IPEH),又称Masson瘤,是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生,通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位,而发生于胃的IPEH极为罕见,胃镜表现为黏膜下隆起性病变,患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断,临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变,确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断,防止误诊、漏诊。