简介:【 摘要】 : 目的 观察分析 含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗耐多药肺结核 (MDR- TB)的疗效及安全性。方法 选择我院 2016 年 9月至 2018 年 5 月收治的 MDR- TB患者 76 例 作为研究对象 ,按照不同的治疗方法分为 治疗 组和对照组,每组各 38 例。对照组 患者采用 常规耐多药肺结核标准治疗方案治疗, 治疗 组 患者 在此基础上予以含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗。对比两组患者临床疗效及药物不良反应情况。结果 治疗组总有效率明显高于对照组( P < 0.05 )。治疗组患者治疗期间不良反应发生率明显低于对照组( P < 0.05 )。 结论 对 MDR- TB 患者应用含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗 可以 提高临床疗效, 药物安全性较高 , 值得在临床上大力推广应用。
简介:【 摘要】 : 目的 观察分析 含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗耐多药肺结核 (MDR- TB)的疗效及安全性。方法 选择我院 2016 年 9月至 2018 年 5 月收治的 MDR- TB患者 76 例 作为研究对象 ,按照不同的治疗方法分为 治疗 组和对照组,每组各 38 例。对照组 患者采用 常规耐多药肺结核标准治疗方案治疗, 治疗 组 患者 在此基础上予以含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗。对比两组患者临床疗效及药物不良反应情况。结果 治疗组总有效率明显高于对照组( P < 0.05 )。治疗组患者治疗期间不良反应发生率明显低于对照组( P < 0.05 )。 结论 对 MDR- TB 患者应用含环丝氨酸联合胸腺肽方案治疗 可以 提高临床疗效, 药物安全性较高 , 值得在临床上大力推广应用。
简介:摘要 : 分析与研究 含环丝氨酸 (Cs)化疗方案治疗耐多药肺结核患者发生药物不良反应的情况。方法: 本次选择了我院在 2019 年 3 月至 2019 年 11 月收入与治疗的 70 例 耐多药肺结核患者为 作为研究对象,把这些 患 者随机与平均分配了两组,即对照组与观察组,每组各有 35 例患者。对两组患者实施了两种治疗方式,观察组 : 应用 6VZthKCs / 18VZthCs 化疗方案治疗患者;对照组:应用 6VZthKP / 18VZthCP 化疗方案治疗患者。 通过观察两组患者 治疗转归情况 、 患者不良反应情况 ,得出治疗结论。结果: ① 观察组患者的 治疗成功率 为
简介:摘要目的探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA,miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p+丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p+vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因,双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组,侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组,差异均有统计学意义(FmiR-149-5p=95.385,F侵袭数目=20.216,F迁移数目=22.010,FN-cadherin=15.100,FE-cadherin=31.331,FSRPK1=31.785,P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组,差异有统计学意义(t=16.150,P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义(t=0.220,P>0.05)。miR-149-5p+SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p+vector组,侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p+vector组,差异均有统计学意义(tSRPK1=7.327,t侵袭数目=5.205,t迁移数目=4.292,tN-cadherin=6.272,tE-cadherin=6.778,P<0.05)。结论肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。
简介:摘要目的对丝氨酸水解酶家族1(FSH1)蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为模板,PCR扩增FSH1基因及EGFP基因;同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA,将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体;将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法,用重组质粒转化犬小孢子菌,使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子(Ptrpc)和终止子(Ttrpc)调控下在犬小孢子菌中整合型表达,利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体;融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中,为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。
简介:摘要息肉状脉络膜血管病变(PCV)是一种以视网膜下橙红色结节样病灶、视网膜色素上皮层下出血性或浆液性脱离为特征的脉络膜新生血管性病变,好发于亚洲人群。关于PCV的确切发病机制尚不明确,通过以往的研究发现HtrA1丝氨酸蛋白酶在PCV的发病过程中起到重要作用。对HtrA1在PCV发病过程中所起作用的探索结果,有助于指导相应的临床治疗。现对相关研究进展进行综述。
简介:摘要目的探讨血清丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SerpinB1)与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系。方法回顾性分析2016年1月至2018年1月于中国医科大学附属盛京医院门诊就诊的328名孕妇,按GDM诊断标准分为血糖正常组(n=155)和GDM组(n=173)。采用酶联免疫吸附法测定孕5~12周、孕13~23周、孕24~28周、孕29~37周血清SerpinB1水平。筛选孕5~12周和孕13~23周时尚未发生GDM,而在孕24周及以后诊断GDM的孕妇作为GDM-A组(n=18)和GDM-B组(n=26)。应用多因素logistic回归对孕期影响GDM发生的相关因素进行分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线预测孕期发生GDM的SerpinB1的最佳阈值。结果在孕5~12周、孕13~23周和孕24~28周时GDM组血清SerpinB1水平高于血糖正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。孕24~28周血清SerpinB1水平与OGTT 0 min胰岛素、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.724和-0.680,P<0.05),与LDL-C呈正相关(r=0.786,P<0.05)。校正妊娠年龄、孕前体质指数、黑棘皮征和甘油三酯等混杂因素后,孕13~23周血清SerpinB1水平仍是孕24周及以后发生GDM的独立危险因素,优势比(95%可信区间)为1.573(1.035~2.228),P<0.05。GDM-B组血清孕13~23周SerpinB1水平对预测孕24周及以后是否发生GDM有较好的预测效能,ROC下面积为0.631。结论孕13~23周血清SerpinB1水平的升高和孕24周及以后发生GDM相关,可能是GDM发生之前的血清学标志物。
简介:摘要目的探讨微RNA(miRNA)-181靶向磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只,检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮;采用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变;实时荧光定量(qRT)-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析,方差齐,进一步组间两两比较采用LSD-t检验;若方差不齐,进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验;2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸(135±21)mmol/L、肌酐(27.8±2.1)μmol/L、尿素氮(6.8±0.5)μmol/L相比,模型组和阴性对照组大鼠尿酸[(213±28)mmol/L,(214±23)mmol/L;肌酐(49.2±2.3)μmol/L,(48.6±2.2)μmol/L;尿素氮(11.5±2.7)μmol/L,(11.7±2.5)μmol/L]含量显著升高(F尿酸=26.739,F肌酐=259.055,F尿素氮=12.921,均P<0.05);与阴性对照组相比,miRNA-181抑制组大鼠尿酸(169±21)mmol/L、肌酐(33.7±1.8)μmol/L、尿素氮(9.1±1.7)μmol/L含量降低(LSD-t尿酸=4.356,LSD-t肌酐=15.773,LSD-t尿素氮=2.858,均P<0.05)。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平(1.88±0.16、1.84±0.18)显著高于对照组(0.53±0.08)(F=193.554,P<0.05),而PTEN蛋白(0.18±0.02、0.16±0.02)和mRNA表达水平(0.48±0.08、0.44±0.07)均低于对照组(1.27±0.06、1.27±0.16)(F蛋白表达水平=515.116,FmRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181后,大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平(1.35±0.58)显著降低(LSD-t=10.341,P<0.05),PTEN蛋白(0.84±0.05)和mRNA表达水平(0.90±0.08)均升高(LSD-t蛋白表达水平=20.471,Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881,均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组(0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06)相比,模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K(1.01±0.06、1.00±0.06)、Akt(0.90±0.05、0.95±0.04)、p-Akt蛋白表达水平(0.99±0.07、0.97±0.05)和PI3K(3.63±0.18、3.68±0.22)、Akt mRNA表达水平(2.38±0.05、2.34±0.12)均显著升高(FPI3K蛋白表达水平=169.979,FAkt蛋白表达水平=393.411,Fp-Akt蛋白表达水平=164.201,FPI3K mRNA表达水平=563.944,FAkt mRNA表达水平=141.470,均P<0.05);抑制miRNA-181表达后,大鼠肾组织PI3K(0.69±0.06)、Akt(0.42±0.03)、p-Akt蛋白表达水平(0.50±0.05)和PI3K(2.40±0.09)、Akt mRNA表达水平(1.40±0.12)均降低(LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432,LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291,LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595,Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070,Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357,均P<0.05)。结论抑制miRNA-181表达,可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。
简介:摘要目的分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、甲硫氨酸(Met)和半胱氨酸(Cys)与慢性心力衰竭(CHF)的相关性及诊断价值。方法连续纳入2018年10月至2019年9月大连大学附属中山医院178例CHF急性加重期患者(CHF组)和70例健康体检者(健康对照组)。CHF组中,射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)53例,射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)50例,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)75例。采用串联质谱法检测血清Hcy、Met和Cys;电化学发光免疫技术检测血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP);超声心动图检测左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值(E/e′),计算左心室射血分数(LVEF)。相关性采用Pearson相关分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,利用曲线下面积(AUC)评价血清Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEF诊断CHF的效能。结果CHF组Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEDd和E/e′明显高于健康对照组[(12.64 ± 5.02) μmol/L比(8.71 ± 3.47) μmol/L、(23.38 ± 5.75) μmol/L比(20.52 ± 4.18) μmol/L、(343.45 ± 44.49) μmol/L比(290.53 ± 48.38) μmol/L、(5 759.43 ± 3 806.22) pg/L比(40.24 ± 31.91) pg/L、(52.67 ± 12.27) mm比(46.41 ± 12.27) mm和(17.32 ± 5.61)%比(9.54 ± 2.64)%],LVEF明显低于健康对照组[(45.27 ± 4.93)%比(62.37 ± 5.41)%],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05)。HFmrEF和HFrEF患者血清Hcy和Cys明显高于HFpEF患者[(16.29 ± 8.18)和(18.68 ± 8.99) μmol/L比(13.75 ± 6.48) μmol/L、(346.64 ± 51.85)和(361.40 ± 52.34) μmol/L比(329.35 ± 55.16) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);HFmrEF患者与HFrEF患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。HFrEF患者血清Met明显高于HFpEF和HFmrEF患者[(28.74 ± 8.22) μmol/L比(24.76 ± 7.60)和(25.15 ± 6.96) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);HFpEF患者与HFmrEF患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关性分析结果显示,Hcy、Met、Cys与NT-proBNP呈正相关(r = 0.632、0.206和0.455,P<0.01),与E/e′水平呈正相关(r = 0.463、0.198和0.346,P<0.01),与LVEF呈负相关(r = - 0.491、- 0.152和- 0.330,P<0.05或<0.01)。ROC曲线分析结果显示,根据最大约登指数(0.994)确定血清NT-proBNP诊断CHF的最佳临界值为120 pg/L,AUC为0.994,95% CI 0.997 ~ 1.000;根据最大约登指数(0.646)确定Hcy诊断CHF的最佳临界值为10.56 μmol/L,AUC为0.899,95% CI 0.859 ~ 0.939;根据最大约登指数(0.218)确定Met诊断CHF的最佳临界值为25.58 μmol/L,AUC为0.637,95% CI 0.563 ~ 0.711;根据最大约登指数(0.391)确定Cys诊断CHF的最佳临界值为298.05 μmol/L,AUC为0.765,95% CI 0.700 ~ 0.830;LVEF的AUC<0.5。结论CHF患者血清Hcy、Met、Cys水平明显升高,与NT-proBNP及E/e′水平呈正相关,与LVEF水平呈负相关,血清Hcy水平对于CHF的诊断有一定应用价值。
简介:【摘要】目的:探究门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖保留灌肠治疗肝性脑病的临床护理方案。方法:将我院2019年1月—2020年4月收治的肝性脑病患者共计124例作为本次的研究对象,按照随机分组法将其平均分为AB两组,每组均为62例,AB两组肝性脑病患者均采取门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖保留灌肠进行治疗,A组患者在灌肠治疗过程中实行传统护理,B组肝性脑病实行优质护理,对比AB两组肝性脑病患者的临床治疗效果。结果:B组肝性脑病患者的治疗总有效率显著优于A组患者,分别为98.39%和85.48%,其中t=6.129,P=0.002组间差异性显著。结论:在对肝性脑病患者实行门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖保留灌肠治疗时,采取优质护理干预能够有效地提高临床治疗效果,具有较高的临床研究价值。
简介:摘要: 针对 #1 炉飞灰可燃物含量偏高的情况,从设计、煤质、煤粉细度、炉膛温度、磨煤机风煤比等数据进行对比分析,最终通过调整 #1 炉飞灰下降了 1% 左右。
简介:摘 要:混凝土中适当的含气量对改善混凝土和易性和抗冻耐久性起着重要作用,已成为混凝土抗冻耐久性的重 要指标,针对原材料、生产施工对含气量的影响,本文采用配合比试配,生产实践进行理论分析和总结。
简介:摘要目的探讨二甲双胍对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法将体外培养甲状腺乳头状癌(TPC-1)细胞(美国ATCC公司)分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别采用0、3、15和75 mmol/L二甲双胍处理24 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析细胞增殖;采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)分析细胞凋亡;收集细胞进行RNA测序,分析二甲双胍对微小RNA(miRNA,miR)表达水平的影响;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析差异表达miRNA的靶蛋白。蛋白质印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。计量数据比较采用单因素方差分析。结果对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组吸光度(A)值分别为1.79±0.25、1.34±0.20、1.09±0.13和0.72±0.10,各组间比较差异有统计学意义(t=2.348、2.954、3.185、2.502、2.991、2.647,P<0.05),对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组凋亡率分别为(3.87±1.12)%、(10.34±2.59)%、(25.63±4.65)%和(54.33±7.28)%,各组间比较差异有统计学意义(t=3.089、4.519、6.315、3.817、4.958、5.012,P<0.05),且呈随药物浓度增加,细胞增殖逐渐下降,细胞凋亡逐渐增加的趋势。二甲双胍影响miR-15表达水平,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组miR-15表达水平分别为1.23±0.21、1.46±0.23、1.89±0.30和2.54±0.34,各组间比较差异有统计学意义(t=2.078、3.114、3.947、3.817、4.958、4.015,P<0.05),且随着药物浓度增加,miR-15表达水平显著增高。PELP1基因是miR-15的靶基因,对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组PELP1蛋白表达水平分别为2.54±0.16、2.16±0.13、1.65±0.11和1.25±0.11,各组间比较差异有统计学意义(t=2.314、2.948、3.289、2.514、3.024、2.921,P<0.05),且随着二甲双胍浓度的增加,PELP1蛋白表达水平逐渐降低。结论二甲双胍通过靶向miR-15/PELP1影响乳头状甲状腺癌细胞的增殖和凋亡。