简介：目的探索大气污染对动物的致病机制,对BALB/c小鼠采用无创性气管滴注PM2.5颗粒悬浮液的方法,构建大气污染致炎动物模型。方法将150只SPF级BALB/c小鼠随机分成空白对照组、生理盐水组、PM2.5低度组（2.5mg/kg）、PM2.5中度组（5mg/kg）和PM2.5高度组（10mg/kg）共5组,各剂量组气管滴注第3天,第7天、第21天、第35天、第49天,气管滴注操作完成后24h采取组织样本,采用ELISA、肺组织病理HE染色的方法,来验证无创性气管滴注方法的可行性和致炎模型构建成功与否。结果本建模方法,成功率高达96%。采用气管滴注法,建模小鼠肺组织炎症评分与气道滴注时间的延长和剂量呈正相关。PM2.5暴露后,肺内有大量淋巴细胞聚集及吞噬颗粒的巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽。各暴露组分别与生理盐水对照组、空白组比较,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、肺组织匀浆中TNF-α水平增高,高剂量组差异最显著。结论本实验用气管滴注法建立小鼠致炎模型成功,并证明此方法简单、可靠,可广泛用于小鼠呼吸系统重复滴注,有利于进一步研究大气污染及其他致炎机制。

简介：摘要社会经济的持续不断快速发展与广大民众日常生活水平的不断提升，越来越多人开始关注和重视大气细颗粒物中PM2.5的源解析技术。然而，大气细颗粒物PM2.5源解析技术应用并不是一件容易的事情。这就需要相关工作人员充分了解受体模型的概念，然后再使用受体模型去研究大气颗粒物PM2.5内部复杂性各项组成部分，最终实现提升大气颗粒物PM2.5的源解析技术的目的。

简介：空气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力最强，且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官造成极大危害。空气细颗粒物是由不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物，含有多种有机污染物及过渡金属成分。单一质量浓度已不能说明健康影响问题。

简介：摘要改革开放以来，工业与经济的发展的进步伴随着严重的大气污染，其中大气颗粒物是最主要的角色，其不仅对呼吸系统产生损伤，也参与血液系统疾病的发生，该文就大气颗粒物与血液系统疾病的关系作一综述。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。方法采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。结果70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM2. 5浓度每升高10 μg/m3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95%CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险OR（95%CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。结论PM2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

简介：摘要本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM2.5的健康危害密切相关；大气PM2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

简介：摘要目的分析大气细颗粒物（PM2.5）影响巨核细胞成熟以及分化为血小板的关键毒性组分。方法将PM2.5有机组分（O-PM2.5）、金属组分（M-PM2.5）和水溶性组分（WS-PM2.5）使用实际大气环境占比浓度和各组分相同浓度两种暴露浓度处理人巨核细胞。采用CCK-8实验检测巨核细胞存活，利用CellTiter-Blue、明场形态观察、流式细胞术、麦胚凝集素（WGA）染色等方法评价巨核细胞形态大小、DNA倍体化、分化表面因子表达和血小板生成等巨核细胞成熟及分化的关键指标。结果PM2.5金属组分和有机组分处理巨核细胞后，细胞出现生长滞后，同时伴随着细胞体积增大、DNA倍体化发生、髓系特异性分子CD33表达减少以及巨核细胞成熟相关抗原CD41a表达增加。WGA染色结果显示，与对照组相比，PM2.5金属组分和有机组分暴露组细胞形成的芽状突起增多。水溶性组分对巨噬细胞成熟分化过程无影响。结论PM2.5金属组分和有机组分为促进巨核细胞成熟和分化的关键毒性组分。

简介：利用北京、上海、兰州、香港和南京5个城市街道灰尘与大气细颗粒物（PM2.5）中各元素的含量,比较分析不同城市街道灰尘与PM2.5的元素组成特征,并利用对数浓度图和分歧系数法探究两者元素组成的差异及其与人为源元素的相关性。结果表明：5个城市街道灰尘和PM2.5中,元素Fe、Al、Ca、K、Na占绝大部分（街道灰尘约占97.48%,PM2.5约占90.11%）,元素Ti、Mn、Zn、Pb、Cu、Cr和Ni仅占较小的比例（街道灰尘约占2.51%,PM2.5约占9.60%）,元素As和Cd含量则更少（街道灰尘约占0.01%,PM2.5约占0.29%）。5个城市街道灰尘与PM2.5元素组成的分歧系数为0.627—0.801之间,平均值为0.711,处于较高水平,即城市街道灰尘与PM2.5的元素组成存在较大差异。人为源元素（Zn、Pb、Cu、Ni、As、Cd、Mn、K、Cr）在PM2.5中的富集程度高于街道灰尘,城市街道灰尘和PM2.5中人为源元素含量的相关性也较大（r=0.783,P〈0.01）。Al、Ti、Ca、Fe等典型的地壳元素中,仅Ti元素在街道灰尘中富集,Al、Ca和Fe元素有时富集在街道灰尘中,有时富集在PM2.5中,其含量也未呈明显相关。此外,内陆城市的Na元素在街道灰尘中富集,沿海城市的Na元素则多在PM2.5中富集。

简介：摘要：大气细颗粒物（PM2.5）源头复杂，其对城市生态环境的威胁引起广泛关注。交通、工业、建筑施工、生物质燃烧等多元化排放源导致城市大气中PM2.5浓度居高不下。PM2.5的复杂性体现在不同源头的贡献差异、气象和地理条件的影响、复杂的物质成分及形成过程。治理应从源头出发，加强排放源监管，推动清洁能源使用。科学治理需要深入了解PM2.5的来源、分布和化学成分，结合大气模型和监测技术，制定有针对性的治理策略。综合考虑城市特点，实施差异化治理，促进可持续发展。通过协同努力，政府、企业和市民形成合作机制，共同推动城市环境与经济协同发展。

简介：摘要：随着现代工业化的发展，近年来国内雾霾天气受到社会各界持续关注，雾霾天气的产生主要受到大气细颗粒物（PM2.5）的影响，当大气污染中细颗粒物水平升高，不仅会使可见度降低，还会使人们的身体健康受到威胁，因此大气污染中的细颗粒物对人体健康的影响备受关注。本文旨在对PM2.5对心血管系统危害的研究进展做一综述，为今后PM2.5对心血管系统影响的深入研究提供参考。

简介：采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物（PM2.5）,研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N（N-cadherin）的表达量升高,而钙粘蛋白-E（E-cadherin）的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：

简介：物质的颗粒度大小及分布，直接联系着物质的性能和应用。过去，对常规10-20gm的炸药颗粒度研究较多，而对超细炸药颗粒度研究较少。与常规炸药相比，超细炸药存在许多特殊性，如颗粒间更易团聚不易分散、在溶剂里表现出不同于大颗粒的溶解性等，使测试变得更复杂。以超细TATB、超细BTF、超细HNS、超细RDX和超细HMX为对象，使用LS-230型激光粒度仪，对颗粒度测试过程中涉及的各种测试条件(如分散介质的选择、分散剂选择、超声时间的确定、光学模型设置、运行时间等)进行研究，获得各种超细炸药的最佳测试条件，形成基本完善的测试方法，并将测试结果与扫描电子显微镜及英国马尔文公司的Matersizer2000型激光粒度仪的测试结果进行比较。

简介：摘要目的研究大气细颗粒物（PM2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95%CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95%CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95%CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

简介：近年来,多个城市遭遇雾霾,细颗粒物（PM2.5）成了损害人们健康的头号＂环境元凶＂。2010年全球疾病负担研究报告指出,PM2.5已经成为继＂饮食结构不合理,高血压,吸烟＂之后影响中国人民健康的第四大因素。流行病学及毒理学研究证实PM2.5对全身多个组织脏器均有不同程度损害。1PM2.5定义PM2.5是指大气中粒子直径≤2.5μm的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。

简介：

简介：摘要大气细颗粒物（PM2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

简介：摘要目的探讨深圳地区大气细颗粒物（PM2.5）浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。方法生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料（包括就诊日期、性别、年龄等）及同期大气污染物（PM2.5、可吸入颗粒物、SO2、NO2、CO和O3）及气象（气压、气温和相对湿度）数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系，非正态数据采用Spearman秩相关分析；使用广义相加模型分析大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。结果纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次，年龄2个月至18岁，男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM2.5浓度为22（15，31）μg/m3。大气PM2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150（P=0.004）。单污染物模型显示，大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强（相对危险度为1.111，95%可信区间为1.071~1.152），大气PM2.5浓度每增加10 μg/m3，儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%（95%可信区间为7.011%~15.212%）。多污染物模型显示，引入NO2、O3、CO后，大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论深圳地区大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。（中华眼科杂志，2020，56：608-614）

简介：目的：研究大气细颗粒污染物（PM2.5）浓度及对肺上皮细胞（A549细胞）炎性因子的影响。方法：测定2013年1月至2013年12月北京市某城区PM2.5浓度,比较不同PM2.5浓度对A549细胞炎性因子IL-6、TNF-α表达水平的影响。结果：北京市细颗粒污染物PM2.5日均值春季、夏季、秋季、冬季分别为174.3μg/m3、143.5μg/m3、166.7μg/m3、189.6μg/m3,四季超标率差异无统计学意义（P〉0.05）;大气细颗粒污染物PM2.5对肺上皮细胞IL-6、TNF-α的影响,春季、夏季、秋季、冬季四季之间差异无统计学意义（P〉0.05）;随着PM2.5浓度升高IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着染毒时间延长IL-6、TNF-α表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：大气细颗粒污染物浓度升高会使肺上皮细胞炎性因子表达增强。