简介:摘要目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对脂多糖(LPS)活化的小胶质细胞功能表型的影响。方法实验设未诱导对照组(加入PBS无LPS诱导的BV-2细胞),LPS诱导组(加入1.0 μg/mL的LPS诱导BV-2细胞向M1型分化),按比例加入不同浓度hUCMSCs进行干预(LPS+低、中、高浓度hUCMSCs干预组hUCMSCs与BV-2细胞比例分别为:1:100、1:10、1:1),分别于24、48、72 h观察BV-2形态变化,Griess法检测细胞培养上清中M1表型产物一氧化氮(NO)的浓度;将hUCMSCs与BV-2细胞在不同条件下(LPS+/LPS-)共培养,qRT-PCR检测BV-2细胞M2表型标记物精氨酸酶1表达变化。数据分析采用重复测量资料的方差分析,组间比较采用Tukey分析。结果BV-2细胞经LPS诱导后活化,细胞变大,呈"煎饼状"、"阿米巴状"变化,呈经典的M1表型分化;与未诱导对照组相比,LPS诱导组48、72 h BV-2细胞NO含量升高[48 h:(0.507±0.012)μg/mL比(5.183±0.171)μg/ mL;72 h:(0.934±0.024)μg/ mL比(12.498±0.168) μg/mL,P均< 0.01],与LPS诱导组比较,LPS+低、中、高浓度hUCMSCs干预组72 h [(12.498±0.168)μg/mL比(11.852±0.149)μg/ mL、(9.796±0.048)μg/mL、(1.876±0.063) μg/mL]及LPS+中、高浓度hUCMSCs干预组48 h NO含量[(5.183±0.171) μg/ mL比(3.921±0.066)μg/mL、(1.202±0.012)μg/ mL]降低,且呈干预浓度依赖性NO含量下降,差异均有统计学意义(P均< 0.01)。精氨酸酶1 qRT-PCR结果显示:与未诱导组比较,单纯高浓度hUCMSCs干预组3个时间点精氨酸酶1的相对表达量均升高(1.046±0.057比19.266±0.641,1.114±0.093比16.977±0.749,1.139±0.118比16.959±0.625),与LPS诱导对照组(0.000)比较,未诱导对照组(1.046±0.057,1.114±0.093,1.139±0.118)及LPS+高浓度hUCMSCs干预组精氨酸酶1表达(0.879±0.077,1.023±0.081,1.121±0.078)升高,差异具有统计学意义(P均< 0.01)。结论LPS可诱导小胶质细胞BV-2炎症反应,而hUCMSCs可抑制活化小胶质细胞的炎症反应,抵消LPS对BV-2的诱导效应,促进小胶质细胞由促炎的M1型向抗炎的M2型转变。
简介:摘要:鉴于近些年来神经性退行性疾病的病发率越来越高的现象,医学界对该类疾病的研究也在不断深入。从医学角度上来看,炎症是一种保护反应,以确保稳态,它针对有毒物质,对抗病原体和防止组织损伤从而有利于组织修复。 相反,不受控制的炎症会导致过度的细胞和组织损伤,通过激活细胞死亡来破坏正常组织。线粒体过量产生ROS和过度产生细胞因子通常被认为是脑损伤、炎症和退行性疾病的发病机制。导致对患者正常组织带来负面影响。从现行研究结果来看,利莫宁以其优异的治疗价值广受人们的关注,其药理价值相对比较复杂,本文研究即针对该药物对患者的作用机理进行深入研究,为神经性退行性疾病的治疗提供参考。
简介:我们为其内核满足一个一般同质条件的线性不可分的操作符的一个类在空格BV关于变化获得估计和集中结果。近似的率也被获得。作为应用,我们把我们的一般理论用于Mellin卷绕旋转操作员的盒子,到一个时刻操作员到部分顺序的操作员的一个班。
简介:摘要目的评价氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞,接种于6孔板或96孔板,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、富氢液培养基组(H组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。C组应用10%胎牛血清MEM培养基培养24 h;LPS组加入LPS终浓度1 μg/ml孵育24 h;H组加入LPS终浓度1 μg/ml,培养基更换为富氢液培养基终浓度0.6 mmol/L孵育24 h;3-MA组加入3-甲基腺嘌呤终浓度2 mmol/L,其余处理同H组。采用CCK-8法检测细胞存活率;采用ELISA法测定上清液TNF-α、IL-6、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)浓度;采用流式细胞术测定离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)+细胞、Iba-1+CD86+细胞和Iba-1+CD206+细胞百分比;采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Bcelin-1和p62表达水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果4组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,LPS组、H组和3-MA组TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β浓度升高,Iba-1+细胞、Iba-1+CD86+细胞和Iba-1+CD206+百分比升高,LPS组和3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调,p62表达上调,H组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与LPS组比较,H组TNF-α和IL-6浓度降低,IL-10和TGF-β浓度升高,Iba-1+和Iba-1+CD86+细胞百分比降低,Iba-1+CD206+细胞百分比升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05),3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H组比较,3-MA组TNF-α和IL-6浓度升高,IL-10和TGF-β浓度降低,Iba-1+细胞和Iba-1+CD86+细胞百分比升高,Iba-1+CD206+细胞百分比减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调,p62表达上调(P<0.05)。结论氢减轻LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的机制与增强自噬,抑制小胶质细胞活化有关。
简介:摘要目的研究布鲁杆菌S2株诱导BV-2小胶质细胞凋亡的机制,以发现神经型布鲁杆菌病药物治疗的新靶点。方法用布鲁杆菌S2株分别侵染BV-2小胶质细胞0、3、6、12、24 h,Western blot和RT-qPCR技术检测p-JNK、p53蛋白和mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞免疫荧光技术检测p-JNK蛋白核转运。结果布鲁杆菌S2株能促进BV-2小胶质细胞p-JNK、p53蛋白及mRNA表达,并增加p-JNK蛋白核转运。布鲁杆菌S2株能诱导BV-2小胶质细胞凋亡。结论布鲁杆菌S2株通过激活BV-2小胶质细胞JNK,促进p53表达,诱导细胞凋亡。
简介:目的:探讨妇女外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)与细菌性阴道病(BV)感染的相关性以及BV时WC复发的影响。方法:随机选取2009年10月-2012年5月于本院妇科门诊就诊的2037例非妊娠wC妇女的临床资料为研究对象,采取病史采集、妇科查体及实验室检查等方式。观察初发VVC、复发VVC二者合并BV发病率,对WC的复发与BV感染的关系等进行对比分析。结果:2037例WC患者,BV(+)511例,占25.08%:其中初发VVC1353例,合并BV167例,占12.34%;复发WC684例,合并BV344例,占50.29%。全部病例均单纯抗真菌治疗,BV(-)1526例VVC患者,复发86例,占5.64%,Bv(+)511例VVC患者.复发226例,占44.23%。结论:复发WC合并BV(+)明显高于初发VVC,且WC合并BV(+)者,VVC的复发明显高于BV(-)者。对VVC患者行Bv检测,并探讨WC与BV发生的关系,对控制WC的复发有一定的指导意义,为其临床预防VVC的复发提供理论依据。
简介:摘要目的探讨T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理诊断学特征。方法回顾性分析12例2010年1月至2017年12月经泰安市中心医院病理科确诊的T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,观察T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤的病理形态学特点及免疫表型。结果患者男性7例,女性5例,年龄46~78岁;光镜下均可见淋巴结正常结构破坏,在小淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下,散在单个大细胞;免疫组化显示大细胞CD20阳性,小淋巴细胞CD3阳性。结论T细胞/组织细胞丰富的大B细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,以在小T淋巴细胞和数量不等的组织细胞的背景下散在一定数量的不典型大B细胞为特征;临床及组织学表现均易与其他类型的淋巴瘤相混淆,掌握其共同的特征并结合免疫组化方能正确诊断。
简介:摘要:目的:分析细菌性阴道病BV蓝快速检测法在临床应用的效果。方法:本文主要对我院100例细菌性阴道病患者作出分析,在分析过程中选择使用了Amsel法和BV蓝快速检测法进行检测,在检测过程中发现Amsel法在应用过程中融合了革兰染色法此时扩大了金标准,后续对BV蓝快速检测法作出了临床价值的分析。结果:使用BV蓝快速检测法A与Amsel法结合革兰染色法分析细菌性阴道炎检测的异常,可以看出此类检测方法在应用过程中并未体现出较大的差异(P>0.05)。后续使用BV蓝快速检测法B与Amsel法结合涂片格兰染色法在细菌性阴道炎检测应用过程中,相关数据差异较为明显。结论:BV蓝快速检测法是当前临床对BV辅助判断中新型并且便捷的一种检测方式,但是由于市场此类试剂的质量存在一定差异性,因此在应用过程中需要对此类试剂作出有效分析,才可让其具备辅助诊断的能力,以此减少误诊概率。