简介:目的探讨不同分子亚型乳腺癌与MRI表现的相关性。方法回顾性分析121例经手术病理证实的乳腺癌患者,根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体(HER-2)表达状态,将乳腺癌分为HER-2过表达型、LuminalA型、LuminalB型和三阴性型,观察不同亚型乳腺癌MRI表现及其与分子亚型的相关性。结果4种分子亚型乳腺癌T1wI多呈稍低信号[HER-2过表达型:68.00%(17/25),LuminalA型:66.67%(38/57),LuminalB型:76.19%(16/21),三阴性型55.56%(10/18)];HER-2过表达型多呈非肿块样强化[84.00%(21/25)],LuminalA型多呈不均匀强化[75.44%(43/57)],LuminalB型和三阴性型多呈环形强化[52.38%(11/21)、83.33%(15/18)];HER-2过表达型、LuminalB型和三阴性型时间一信号强度曲线多为廓清型[76.00%(19/25)、80.95%(17/21)和77.78%(14/18)],LuminalA型多为平台型E82.46%(47/57)];HER-2过表达型、LuminalB型和三阴性型多有伴随征象E80.00%(20/25)、76.19%(16/21)、66.67%(12/18)],LuminalA型49.12%(28/57)有伴随征象。乳腺癌增强MRI强化方式与分子亚型呈高度相关(C=0.737,P〈0.001),时间-信号强度曲线类型与分子亚型呈中度相关(C=0.567,P〈0.001)。结论乳腺癌分子亚型与MRI表现具有一定相关性,可通过MRI特征初步判断乳腺癌分子亚型。
简介:目的:11C-乙酸(11C-AC)PET/CT诊断肾细胞癌的灵敏度高于18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG),但其显像机制尚不明确。本研究探讨其被肾细胞癌摄取是否与细胞膜脂肪酸合成相关。方法①细胞抑制实验:培养3株肾癌细胞(786-0、ACNH和Caki-1),分别以脂肪酸合酶(FAS)抑制剂C75、二甲基亚砜(DMSO)预处理后加入11C-AC,30min后测细胞摄取放射性计数,并收集细胞提取液测定蛋白浓度,以蛋白免疫印迹检测FAS表达。②小动物PET/CT显像:对786-0荷瘤裸鼠行11C-AC显像,测得肿瘤与软组织的靶本比(T/B),处死裸鼠,取肿瘤组织,免疫组织化学检测FAS表达。结果786-0细胞株实验组比对照组摄取11C-AC量明显降低,每微克蛋白的放射性摄取值分别为2.430±0.107和3.544±0.443(P=0.013),降低率为31.42%。蛋白免疫印迹实验显示,实验组FAS表达明显低于对照组。ACNH和Caki-1细胞株实验组与对照组每微克蛋白的放射性摄取和FAS表达均无显著差异。小动物PET/CT显示,裸鼠皮下肿瘤11C-AC摄取明显增高,肿瘤免疫组织化学检测FAS表达强阳性。结论肾透明细胞癌原发灶的11C-AC摄取与FAS表达有关,但不同病理类型摄取乙酸的程度不同。
简介:目的研究乳腺癌患者分子分型情况及其与临床病理特征的相关性。方法随机选择2010年2月~2013年6月在泸州医学院附属医院明确诊断为乳腺癌病例共203例,根据其免疫组化进行分子分型,并观察其发病年龄、月经情况、组织学分级和TNM分期等指标,并进行统计分析。结果在203例研究对象中,Lumi—nalA型、LuminalB型、Basal-like型、HER-2过度表达型分别占52.2%、16.3%、16.3%、15.3%。各分子亚型之间在发病年龄与绝经情况方面没有统计学差异,但在原发肿瘤大小、淋巴结转移情况和组织学分级方面存在统计学差异,Luminal型较其它两种类型分期较早、分化程度较高。结论不同分子亚型的相关临床病理特征之间存在差异,这提示了不同分子亚型在预后及治疗上具有不同的特点,这为开展乳腺癌个体化治疗提供了有力的理论支持。
简介:摘要目的研究CD200作为分子标记物在RAS患者免疫治疗中的指导作用。方法使用丈夫或者健康第三方新鲜淋巴细胞对RAS封闭抗体(-)的患者进行免疫治疗,根据CD200的表达分为CD200(+)和CD200(-)组。比较两组RAS患者封闭抗体转阳率和妊娠≥28周的结局的差异。结果CD200(+)转阳率为95%,治疗成功率为85%。CD200(-)组转阳率为90%,治疗成功率为75%。两组转阳率及治疗成功率差异无统计学意义(P>0.05)。结论CD200(+)组比CD200(-)组在淋巴细胞转阳率及妊娠≥28周的治疗成功率方面都有增加(95%vs90%,,85%vs75%)。然而,其在统计学上无显著性差异(P均>0.05)。
简介:本研究旨在探讨急性髓系白血病(acutemyeloidleukemia,AML)的免疫分型特点及其与疗效的关系.收集516例初发AML患者骨髓标本,采用流式细胞术检测AML的免疫表型.结果表明,①516例AML中髓系相关抗原阳性表达率较高,依次为MPO(95.0%)、CD33(93.0%)、CD13(88.8%)、CD117(69.4%),而CD14、CD15、CD64、CD71表达较低,其中145例AML伴淋系抗原表达,分别为CD721.5%、CD196.0%、CD20.78%、CD100.58%、CD200.58%;CD71在M6中阳性表达率为100%,CD64在M5中阳性表达率最高(30.2%);CD34总阳性表达率为57.8%.②首次化疗后完全缓解(CR)率为64.7%,M3组中CD34+患者CR率低于CD34-组(P=0.019).非M3组CD34阳性组的CR明显低于CD34阴性组(P=0.002);CD19+患者CR率高于CD19-组(P=0.028);CD7+患者CR率明显低于CD7-组(P=0.002);CD71+患者CR率低于CD71-组(P=0.013);MPO+患者CR率高于MPO-组(P=0.015);CD11b、CD13、CD33表达阳性组与相应阴性组的CR率相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:免疫分型是诊断AML的必备条件,它有助于指导白血病的临床分型诊断、治疗方案的选择及预后的判断.
简介:本研究旨在探讨白血病细胞中nucleostemin(NS)基因下调对其非依赖p53通路的候选途径PI3K/AKT/mTOR的相关分子表达的影响.通过重组慢病毒表达载体NS-RNAi-GV248转染至p53缺失型HL-60细胞以干扰NS基因的表达.用Real-timePCR技术评价转染后HL-60细胞NS基因的表达情况并检测干扰前后PI3K/AKT/mTOR信号通路中相关分子水平表达的变化.结果表明:重组慢病毒载体NS-RNAi-GV248成功感染了HL-60细胞,在荧光显微镜下可见GFP荧光水平较高,大于80%.Real-timePCR结果显示,NS基因mRNA的抑制率在HL-60细胞中为56.5%;干扰NS的表达后PI3K、AKT和GβL基因mRNA表达量分别为0.491±0.084、0.398±0.164、0.472±0.097,下调明显,与空白对照组(分别为1.002±0.171、1.000±0.411、1.001±0.206)比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:在HL-60细胞中PI3K/AKT/mTOR通路相关分子的变化与NS基因的下调呈正相关,两者的关联性为证明PI3K/AKT/mTOR信号通路可能是NS的一种非依赖p53作用途径提供了依据.
简介:摘要目的探究全自动化学发光免疫分析法检测梅毒抗体与梅毒螺旋体凝胶试验(TPPA)的相关性。方法使用全自动化学发光免疫分析法与TPPA法同时检测249份血清样品,根据全自动化学发光免疫分析法的结果的样本吸光度与临界值(S/CO)比值分组,进行统计分析。结果当S/CO值范围在<1,1-3,3-5,5-7,7-9,≥9时全自动化学发光免疫分析法与TPPA法阳性结果符合率分别为100%,73.33%,75%,84.61%,90%,100%。全自动化学发光免疫分析法和TPPA法检测梅毒抗体阳性率无统计学差异,P>0.05。结论当S/CO值≥9时,全自动化学发光免疫分析法与TPPA法检测梅毒抗体的阳性结果符合率达到100%,且全自动化学发光免疫分析法灵敏度高、快速、可自动化、特异性强,可作为梅毒抗体初步筛选方法,具有快速、准确的特点,为临床上检测梅毒抗体带来方便。
简介:目的通过检测不同糖耐量冠心病(CHD)患者可溶性血管细胞黏附分子(SVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子(SICAM-1)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,观察其相关性,探讨合并糖代谢异常的CHD患者是否存在血管内皮功能障碍和炎症状态.方法96例CHD患者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分成糖代谢正常(NG)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组,分别检测其与对照组30例患者血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度,比较各组间的差异及其相关性.结果IGT组和T2DM组血清SVCAM-1、SICAM-1、hs-CRP浓度高于其他组,SVCAM-1、SICAM-1与糖化血红蛋白(HbA1c)(r=0.39,0.51,P<0.01)、hs-CRP(r=0.32,0.56,P<0.01)均显示出较好的相关性.结论冠心病患者的血清SVCAM-1、SICAM-1和hs-CRP浓度根据糖耐量水平的分组逐步升高,提示内皮受损、炎症状态可能是CHD合并糖代谢异常患者的重要病理生理因素.