简介：目的：了解小鼠感染华支睾吸虫后肝脏的病理变化,为研究华支睾吸虫的致病机制提供参考依据。方法：胃蛋白酶消化法获取华支睾吸虫囊蚴,人工灌胃法感染小鼠,采用病理学方法取材、固定及染色,观察小鼠肝脏的病理学变化。结果：不同感染时间的炎症反应程度存在差异,出现纤维组织增生、胆管壁增厚、嗜酸性囊肿等病理学现象。结论：小鼠感染华支睾吸虫后肝脏出现了显著的病理学改变,这种现象对于研究人体内华支睾吸虫的致病作用具有一定的参考价值。

简介：为了解滇池微囊藻毒素对小鼠肝脏的损伤作用,提取滇池水华水样中微囊藻毒素对小鼠进行连续灌胃试验,之后取肝组织石蜡包埋、HE染色,观察小鼠肝脏组织显微结构.结果显示：小鼠肝脏充血、肿胀;微囊藻毒素使小鼠肝脏组织的显微结构出现异常变化,肝细胞索结构破坏,肝血窦明显扩张,部分肝细胞胞质溶解、核消失,病灶内有大量炎症细胞浸润.表明微囊藻毒素具有肝毒性,可破坏肝小叶的完整性,抑制肝脏的合成与解毒功能.

简介：摘要目的比较经不同固定液处理的小鼠肝脏石蜡切片HE染色效果，优化实验方法。方法用3种不同固定液（10%中性福尔马林、4%多聚甲醛、AF固定液）处理小鼠肝脏组织，经常规脱水、透明、浸蜡、包埋、切片，HE染色，观察比较染色效果。结果10%福尔马林、4%多聚甲醛固定的肝组织结构完整、清晰，细胞界限清楚，染色鲜艳；AF固定液固定的肝组织结构不完整，界限不清，胞浆中出现大量空泡。结论10%中性福尔马林和4%多聚甲醛是制作小鼠肝脏石蜡切片HE染色标本的理想固定液。

简介：目的：观察柴胡水提物连续给药对小鼠肝脏的影响。方法：多次灌胃给予小鼠柴胡水提物，测定不同剂量下血液生化指标、氧化指标、细胞膜指标、线粒体指标以及病理指标的变化。结果：柴胡水提物120g／kg、20g／kg和2g／kg可降低小鼠肝组织SOD，其中柴胡水提物120g／kg还可降低小鼠肝组织GST活性，其余指标与空白组比较没有明显的差异。结论：柴胡水提物可致小鼠肝脏损伤，其毒性产生的机理可能与小鼠肝脏的氧化．抗氧化系统平衡受到破坏有关。

简介：摘要目的通过小鼠动物模型探讨维生素D对急性肝衰竭肝脏的保护作用。方法应用D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察长期维生素D缺乏对肝脏损伤、肝脏炎症信号的影响。采用硫代乙酰胺（TAA）诱导的小鼠急性肝衰竭模型，观察维生素D缺乏对模型小鼠存活率的影响，并观测补充高剂量维生素D对模型小鼠的保护作用。通过测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸氨转氨酶（AST）以及苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化；通过RT-qPCR检测肝脏组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3（NLRP-3）以及趋化因子CCL2、CXCL1、CXCL2等的表达；通过免疫组织化学检测肝脏组织巨噬细胞的数量。组间比较采用t检验，生存曲线采用Log-rank（Mantel-Cox）分析。结果长期维生素D缺乏饲养会增加小鼠对急性肝损伤的敏感性，表现为增加血细胞外渗、肝脏实质细胞大量坏死，上调肝脏组织TNF-α、IL-1β、NLRP-3的mRNA表达（P < 0.05）；并增加肝脏巨噬细胞的数量（P < 0.05）。同时，维生素D缺乏会增加小鼠因肝损伤造成的病死率（P < 0.01）。相反，预先给予大剂量维生素D（100 IU/g）可以明显减轻小鼠的肝损伤，抑制ALT、AST的上升（P < 0.01），缓解肝脏组织坏死，同时下调肝脏组织炎症因子的mRNA表达（P < 0.05）。结论小鼠模型显示长期维生素D缺乏会加重药物导致的急性肝衰竭，降低存活率；而给予高剂量维生素D具有一定肝脏保护作用，可显著改善肝脏的坏死情况并抑制炎症。因此，充足的维生素D可维持肝脏的生理平衡以抵御肝损伤。

简介：目的观察黄芪多糖对KKAy糖尿病小鼠血糖及肝脏抗氧化水平的影响。方法8周龄雄性C57BL/6J小鼠和KKAy小鼠随机分为4组：正常组、正常对照组、糖尿病组、黄芪多糖治疗组,采用高脂饲料建立糖尿病模型。治疗组给予黄芪多糖700mg/（kg·d）灌胃,每周监测体重和随机血糖值。治疗8周后处死动物,检测肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果与糖尿病组比较,黄芪多糖治疗组小鼠的体重和血糖值均较低,小鼠肝脏组织中的SOD含量较高,MDA含量较低。结论黄芪多糖能够显著降低KKAy小鼠体重和血糖,有效提高其肝脏抗氧化能力,是一种潜在的糖尿病治疗药物。

简介：摘要目的探讨不同剂量生川乌与半夏配伍对小鼠肝脏毒性的影响。方法60只昆明种小鼠随机分为6组，每组10只。A组灌胃给予生川乌提取液，1.6g/kg，B组给予半夏提取液1.0g/kg，C组给予生川乌-半夏（10.5）提取液，D组给予生川乌-半夏（11）提取液，E组给予生川乌-半夏（0.51）提取液，F组给予等体积生理盐水。2次/天，连续4周，比较6组肝脏指标变化。结果不同剂量生川乌与半夏配伍组肝脏系数、肝功能指标及氧化应激指标比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。给予不同剂量的生川乌与半夏配伍组肝脏系数、肝功能指标、活性氧、丙二醛水平均显著低于B组（P＜0.05），D组显著低于C组与E组（P＜0.05）；给予不同剂量的生川乌与半夏配伍组血浆总抗氧化能力、超氧化物歧化酶活性显著高于B组（P＜0.05），D组显著高于C组与E组（P＜0.05）。结论生川乌与半夏临床用量范围内配伍通过提高小鼠肝脏抗氧化能力，拮抗生川乌肝脏毒性。

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。

简介：目的：研究补肾健脾法与清热燥湿法比较对高脂喂养2型糖尿病小鼠肝脏组织炎症因子水平的影响。方法：用高脂饲料诱导2型糖尿病小鼠模型,分别予以补肾健脾法及清热燥湿法干预。测定各组小鼠血糖,IL-1β、TNF-αmRNA水平,HE染色观察小鼠肝脏组织结构变化。结果：（1）与普食组小鼠对比高脂组小鼠血糖水平明显升高（P〈0.05）,清热燥湿组、早期补肾健脾组（早脾肾组）小鼠血糖较高脂组小鼠有明显的降低（P〈0.05）,晚期补肾健脾组（晚脾肾组）血糖值较高脂组无显著差异;（2）高脂组小鼠与普食组比较,肝脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平也明显升高（P〈0.05）;清热燥湿组、早脾肾组、晚脾肾组炎症因子IL-1β、TNF-αmRNA水平较高脂组有明显的下降（P〈0.05）;（3）组织切片HE染色可以看出高脂组小鼠肝脏细胞出现十分明显的脂滴增多,早脾肾组、清热燥湿组小鼠HE染色可以看到肝脏细胞内脂滴明显减少,晚脾肾组较高脂组肝内脂质沉积也有一定缓解。结论：早期补肾健脾法干预可以降低2型糖尿病小鼠血糖,并降低小鼠肝脏炎症因子mRNA水平,保护肝脏。

简介：摘要：线粒体膜复合体活性下降，会引发呼吸链缺陷，有可能导致糖尿病产生。可采用蓝绿温和胶电泳对线粒体膜上的复合体进行分离研究，从分子水平上探索糖尿病的发病机制。纯化完整的正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏线粒体，采用非离子去垢剂增溶，非变性梯度凝胶电泳方法进行膜复合体分离，再辅以 2D-PAGE以分离这些复合体的亚基，找出二者的差异蛋白点，进行质谱检测分析，鉴定出四个差异蛋白， Cps1、 Mdh2、 Aldob、 Otc，这些线粒体膜蛋白在糖尿病产生过程中发生下行性变化，提示这些线粒体蛋白可以为糖尿病发生机制提供一些参考。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：摘要目的观察吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将24只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数表法随机分为假手术组(Sham组)、70%肝脏缺血再灌注损伤组(HIRI组)及治疗组。采用夹闭肝左叶、肝中叶肝蒂方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型，Sham组于手术前连续3d腹腔注射等量生理盐水然后再做开腹处理，HIRI组给予等量生理盐水再建模，治疗组则给予504 μg/(kg·d)吴茱萸次碱后再建模。夹闭60 min再灌注6 h后处死小鼠，收集外周血及肝组织。全自动血清生化分析仪检测外周血丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量；化学比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性；苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织病理变化；定量聚合酶链反应(qPCR)法检测肝组织中Toll样因子受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织中TLR4及NF-κB的蛋白表达。采用单因素方差分(One-Way ANOVA)和LSD-t检验对数据进行检验。结果再灌注6 h后，治疗组小鼠外周血ALT及AST低于HIRI组[ALT：(166.200±9.682) U/L比(303.400±9.882) U/L，F＝203.000，P<0.01; AST：(313.200±14.360) U/L比(504.400±11.740) U/L，F＝304.000，P<0.01]；治疗组肝组织中炎症因子TNF-α、IL-6及IL-1β低于HIRI组[TNF-α：(196.800±15.540) pg/mg比(304.200±24.960) pg/mg，F＝32.950，P<0.01; IL-6：(480.800±32.910) pg/mg比(760.400±61.270) pg/mg，F＝44.770，P<0.01; IL-1β：(623.600±73.300) pg/mg比(958.400±117.300) pg/mg，F＝15.620，P<0.01];治疗组肝组织中MDA低于HIRI组[(4.996±0.161) nmol/mg比(6.804±0.256) nmol/mg，F＝58.810，P<0.01];治疗组肝组织中SOD活性高于HIRI组[(71.800±1.590) U/mg比(50.100±1.292) U/mg，F＝71.070，P<0.01]。治疗组肝组织中肝窦与中央静脉充血、肝细胞肿胀变性坏死及炎细胞聚集等病理改变轻于HIRI组。治疗组肝组织中TLR4及NF-κB的mRNA及蛋白表达低于HIRI组(TLR4 mRNA：1.880±0.166比3.660±0.331，F＝36.880，P<0.01；TLR4蛋白：0.617±0.041比0.947±0.105，F＝13.340，P<0.01；NF-κB mRNA：5.630±0.523比12.280±1.336，F＝46.540，P<0.01；NF-κB蛋白：0.757±0.070比1.080±0.087，F＝31.470，P<0.01)。结论吴茱萸次碱对小鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

简介：摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（P<0.05），肝脏脂质降低（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（P<0.05）。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

简介：

简介：

简介：其中水提组、醇提组、总碱组、非碱组和senkirkine-IG组以0.2ml/10g灌胃,　　总碱组和非碱组血清GPT,　　目的探讨款冬花提取物、总生物碱部位、非生物碱部位和克氏千里光碱（senkirkine）对小鼠肝脏的毒性作用

简介：目的研究龙牙楤木根皮总皂苷对小鼠肝脏的保护作用。方法以齐墩果酸为对照，研究龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝作用。结果龙牙楤木根皮总皂苷能明显降低GPT、GOT酶活力，保护肝脏作用显著，其效果随皂苷浓度的升高而增强。结论龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4所致急性肝损伤具有明显的保护作用。

简介：其中水提组、醇提组、总碱组、非碱组和senkirkine-IG组以0.2ml/10g灌胃,　　总碱组和非碱组血清GPT,　　目的探讨款冬花提取物、总生物碱部位、非生物碱部位和克氏千里光碱（senkirkine）对小鼠肝脏的毒性作用

简介：目的利用新型纳米颗粒造影剂结合Micro-CT成像技术,建立小鼠肝脏成像方法,并用于肝脏肿瘤的活体成像。方法6只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分成A组和B组,分别尾静脉注射纳米颗粒造影剂ExiTronnano1200050μL和100μL;在注射前、注射后3min、24h、7d、14d、28d和56d对所有小鼠肝脏进行Micro-CT活体扫描;分别在小鼠肝左叶和肝右叶内选取感兴趣区（ROI）进行灰度值分析,比较不同时间点肝组织对比度的变化。确定合适的造影剂剂量,尾静脉注射至3只雄性16月龄HBV转基因肝癌模型小鼠（C组）,同上进行Micro-CT活体扫描,并于第56天全部安乐死后取肝脏观察病理学改变。结果A组和B组小鼠在注射不同浓度造影剂后,冠状位重建图像及肝脏感兴趣区的平均灰度值结果显示：肝脏实质造影后均比注射前明显增强,24h达到峰值,注射后56d内,小鼠肝脏感兴趣区的平均灰度值与注射前相比仍维持在较高的水平,B组显著高于A组（P〈0.01）,确定后续实验采用B组造影剂剂量（100μL）。C组注射100μL造影剂后,各时间点均能比较清楚地看到肝脏癌性结节存在,病理学观察发现肝脏出现非典型增生,肿瘤细胞核大,染色质加深和肝细胞坏死。结论利用纳米颗粒造影剂结合Micro-CT成像技术,成功建立了小鼠肝脏活体成像方法,并可应用于肝脏肿瘤的活体成像研究。

简介：目的：观察在脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导条件下,胎鼠（E14.5,E17.5）,新生鼠（P0,P4）以及成年鼠肝脏中鼠β-防御素3（mouseβ-defensin3,mBD-3）基因表达。方法：100只孕鼠随机平均分成2组：LPS感染组（E14.5、E17.5、P0、P4、a-dult）,正常对照组（E14.5、E17.5、P0、P4、adult）（n=50）。LPS感染各组分别于E13.5,E16.5,E17.5（Embroynicday）天,孕鼠腹腔注射550μg.kg-1LPS（100μl）,同时正常对照组也注射等量生理盐水,24h后取出肝脏。提取RNA及蛋白,采用RT-PCR及Westernblotting检测mBD-3的RNA及蛋白表达;同时取出左半肝经4%多聚甲醛固定后,石蜡包埋切片,免疫组化法检测mBD-3的阳性表达,图像分析系统进行定量分析,并进行统计学处理。结果：正常对照组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠期均未检测到mBD-3的表达,而LPS感染组小鼠肝脏在胎鼠以及新生鼠时期均检测到大量mBD-3的阳性表达,且随着时间的增加呈上升的趋势（P〈0.05）。结论：mBD-3在正常的胎肝以及新生小鼠肝脏中未检测到表达,在LPS的诱导下,其在不同发育期小鼠肝脏组织中表达均明显增高。这提示不同发育阶段小鼠肝组织在受到外界感染侵袭后,mBD-3可能是肝组织抵抗微生物感染的重要抗菌分子。