简介：

简介：摘要目的探讨膀胱造瘘对幼鼠膀胱功能的影响及病理生理机制。方法80只SD雌性幼鼠采用随机数字表法分为膀胱造瘘组、假手术组(这2组包括术后第1、3、5天组)，对照组(包括术后第1、3、5天对照组)和药物干预组，每组8只大鼠。膀胱造瘘组行膀胱造瘘，假手术组不放置造瘘管，药物干预组应用不同剂量山莨菪碱。对造瘘组幼鼠术后第1、3、5天亚组分别行清醒膀胱测压，收集排尿间隔(VI)、排尿量(VV)、残余尿量(PVR)、膀胱容量(BC)、最大膀胱压(Pves.max)、膀胱充盈末期压(Pves.thr)、膀胱顺应性(△C)。假手术组和对照组幼鼠自由排尿，收集VV、PVR、BC。尿动力学检测后取膀胱进行HE染色和炎症评分(HIS)。药物干预组应用不同剂量山莨菪碱干预，观察VI、VV、PVR，BC、Pves.max、Pves.thr变化情况。结果膀胱造瘘术后，随时间延长，VV、VI、BC、△C呈上升趋势。与对照组VV[(1.408±0.033) mL]、BC [(1.411±0.032) mL]比较，造瘘组术后第1、3天的VV[(0.288±0.059) mL、(0.598±0.154) mL]和BC[(0.292±0.059) mL、(0.601±0.154) mL]均显著减少，差异均有统计学意义(均P<0.05) 。与对照组比较，造瘘组术后第5天的VV、PVR、BC差异均无统计学意义(均P>0.05) 。HE染色显示，造瘘组术后第1、3天和假手术组术后第1天HIS均>4分，造瘘组术后第5天和假手术组术后第3、5天HIS均<2分。造瘘组和假手术组术后第1、3、5天的HIS均呈下降趋势，相关性分析显示，幼鼠BC与HIS呈负相关(r＝-0.880，P<0.001)。应用山莨菪碱0.2 mg/kg后，造瘘术后第3天幼鼠的VI、VV、BC较用药前显著增加[(643.500±65.889) s，(1.073±0.110) mL，(1.076±0.110) mL比(367.938±77.697) s，(0.612±0.129) mL，(0.617±0.129) mL，均 P<0.05]，而PVR、Pves.max、Pves.thr较用药前无显著变化。结论幼鼠膀胱造瘘术后近期尿动力学的异常变化与损伤性急性膀胱炎症有关，术后第5天随着膀胱急性炎症的消退膀胱功能基本恢复正常，山莨菪碱在0.2 mg/kg剂量可有效缓解膀胱造瘘术后膀胱过度活动症状。

简介：目的检测幼鼠随年龄增长肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。方法将动物中心提供的实验小鼠按照单双号法抽选幼鼠（2月龄）,成年鼠（10月龄）和老龄鼠（18月龄）各10只,雌雄各半,采用邻苯三酚自氧化法测SOD活性。结果各组鼠龄的肝组织中SOD含量有所不同：幼年组与成年组、老年组相比SOD呈显著降低趋势,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论随着幼鼠年龄增长,其肝组织中SOD活性逐渐下降。

简介：摘要目的探讨食欲素-A(OA)对高氧所致幼鼠脑损伤后认知功能的影响及其机制。方法清洁级Sprague-Dawley幼鼠63只，体重40~50 g，将其随机数字表法分为3组：高氧组(HO组，n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS) 0.5 ml；高氧并腹腔注射食欲素A组(OA组，n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射OA 30 μg/kg[以PBS稀释成0.5 ml]；对照组(C组，n＝21)，连续7 d吸入空气并腹腔注射PBS 0.5 ml。模型建立成功后第1天进行Morris水迷宫试验，连续6 d后测定海马组织湿/干重(W/D)比值，Real-time PCR法测定海马白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和冷诱导RNA结合蛋白(CIRP) mRNA表达的水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测海马IL-1β、TNF-α和CIRP的蛋白含量。行为学表现指标组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果HO组和OA组幼鼠平台所在象限滞留时间[(17.2±4.4)、(25.9±3.6) s]、平均游泳速度[(11.69±0.83)、(13.92±0.98) cm/s]均低于C组，差异有统计学意义(F＝74.600、283.000，P<0.05)，逃逸潜伏期[(48.4±8.6)、(38.6±8.1)、(33.9±7.4)、(19.6±5.7)、(22.9±5.5)，(41.3±6.4)、(33.4±5.5)、(27.5±4.7)、(15.5±4.5)、(16.4±4.3) s]、海马W/D(5.94±0.36、5.27±0.33)、海马CIRP(3.35±0.63、1.96±0.30)、TNF-α(2.89±0.45、1.34±0.37)和IL-1β(2.66±0.53、1.73±0.45) mRNA表达及其蛋白含量[(0.86±0.23)、(0.61±0.19)，(0.82±0.26)、(0.57±0.22)，(0.78±0.18)、(0.52±0.15) pg/ml]均高于C组，差异有统计学意义(F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010，P<0.05)；OA组幼鼠平台所在象限滞留时间、平均游泳速度均高于HO组(F＝74.600、283.000，P<0.05)，逃逸潜伏期、海马W/D比值、海马IL-1β、TNF-α和CIRP mRNA表达及其蛋白含量均低于HO组(F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010，P<0.05)。结论OA可能通过降低海马组织中CIRP、TNF-α和IL-1β的表达水平而减轻幼鼠高氧所致的脑损伤。

简介：摘要目的评价VX-765对急性快动眼睡眠剥夺幼鼠认知功能的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，3～4周龄，体重52～101 g，按照随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、急性快动眼睡眠剥夺组(AREM组)和VX-765组(V组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠急性快动眼睡眠剥夺模型。V组每天9：00尾静脉注射VX-765溶液10 mg/kg，连续4 d。C组和AREM组尾静脉注射等容量生理盐水。大鼠睡眠剥夺期间行Morris水迷宫及新物体识别实验，连续4 d。于第5天水迷宫和新物体识别实验结束后处死大鼠取海马，采用Western blot法测定IL-1β和IL-18的表达。结果与C组比较，AREM组和V组大鼠新物体识别实验潜伏期延长，新物体探究时间缩短，头部探究次数减少，新物体探索百分比和辨别指数降低，Morris水迷宫实验穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和IL-18表达上调(P<0.05)；与AREM组比较，V组大鼠新物体识别实验潜伏期缩短，新物体探究时间延长，头部探究次数增多，新物体探索百分比和辨别指数升高，Morris水迷宫实验穿越平台次数增多，目标象限停留时间延长，海马IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论VX-765可改善急性快动眼睡眠剥夺幼鼠的认知功能，与抑制海马炎症有关。

简介：目的　探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因BaxmRNA及Bcl-2mRNA相对表达量的影响。方法　SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，至21d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA的相对表达量。结果　各组幼鼠脑组织BaxmRNA相对表达量：对照组0.31，低浓度被动吸烟组0.47，中浓度被动吸烟组0.55，高浓度被动吸烟组0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织BaxmRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2mRNA变化不显著(P>0.05)。结论　幼鼠脑组织凋亡启动基因BaxmRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。

简介：摘要目的探讨氯胺酮对SD幼鼠认知功能和海马神经元功能的影响及其作用机制。方法60只SD幼年大鼠按照数字表分组法分为对照组和氯胺酮组，氯胺酮组经腹腔注射氯胺酮50 mg/kg，对照组腹腔注射等体积生理盐水，两组连续注射6 d。采用Morris水迷宫测试两组幼鼠学习记忆能认知能力；采用尼氏染色测定海马神经元数量；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Caveolin-1、生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞黏附分子(NCAM)蛋白表达水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析两组幼鼠海马神经细胞凋亡比例；计量资料比较采用t检验。结果对照组幼鼠第1天逃避潜伏期[(49.82±5.67) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第1天逃避潜伏期[(71.45±8.09) s]，差异有统计学意义(t＝5.092，P<0.05)。对照组幼鼠第2天逃避潜伏期[(40.33±4.98) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第2天逃避潜伏期[(68.91±7.85) s]，差异有统计学意义(t＝6.129，P<0.05)。对照组幼鼠第3天逃避潜伏期[(35.21±4.38) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第3天逃避潜伏期[(69.44±7.81) s]，差异有统计学意义(t＝6.795，P<0.05)。对照组幼鼠第4天逃避潜伏期[(26.81±4.32) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(66.96±6.39) s]，差异有统计学意义(t＝7.110，P<0.05)。对照组幼鼠穿台次数[(19.54±4.99)次]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(9.20±3.31)次]，差异有统计学意义(t＝5.119，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元数量[(34.25±6.21)个/视野]明显高于氯胺酮组幼鼠海马神经元数量[(17.58±5.12)个/视野]，差异有统计学意义(t＝4.892，P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元凋亡比例[(2.01±0.91)%]明显低于氯胺酮组幼鼠海马神经元凋亡[(14.89±4.22)%]，差异有统计学意义(t＝8.21，P<0.05)。对照组幼鼠海马组织Caveolin-1、GAP-43和NCAM蛋白表达水平(1.28±0.17、0.98±0.11、1.15±0.13)明显高于氯胺酮组大鼠海马组织(0.69±0.09、0.43±0.10、0.61±0.12)，差异有统计学意义(t＝3.918、3.311、3.091，P<0.05)。结论氯胺酮可引起海马神经元细胞凋亡、引起神经元细胞减少，改变突触可塑性，进而影响幼鼠学习记忆能力。

简介：目的探讨胆闭通络方对幼鼠阻塞性黄疸免疫功能影响.方法将SD大鼠幼鼠分为3组,第1组为正常对照组,予生理盐水灌胃,第2组为模型组,采用2％ANIT及生理盐水灌胃,第3组为治疗组,在造模同时予胆闭通络方灌胃,每日1次,连续7d.以分光光度仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷丙转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、血清总胆红素（TB）含量;ELISA法测定肝组织CD3、CD4、CD8、IL-2、IL-12含量.结果与模型组相比,治疗组血清TB、ALT、AST、AKP、r-GT降低（P＜0.05）;与对照组相比,模型组及治疗组肝内CD3、CD4、CD8、IL2、IL12细胞因子显著增高（P＜0.05）;与模型组相比,治疗组肝内CD3、CD4、CD8、IL2、IL12细胞因子降低（P＜0.05）,更接近空白对照组.结论胆闭通络方通过调节T细胞系相关因子可以抑制肝内胆管炎症,减缓肝脏进行性损伤.

简介：摘要目的探索巨细胞病毒UL144对SD幼鼠肝细胞损害的影响及其内在分子机制。方法取健康SD幼鼠24只，分成3组，分别为空白组，空载组和UL144组(实验组)，空白组不做处理，空载组尾静脉注射空载腺病毒，实验组SD幼鼠尾静脉注射携带有UL144蛋白的慢病毒。RT-PCR法检测各组中UL144 RNA，ELISA法检测caspase-8、caspase-12和Toll样受体（TLR4）表达情况，HE染色检测肝脏细胞的变化，TUNEL法检测SD幼鼠肝细胞的凋亡情况。结果三组幼鼠肝脏内的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白的表达量差异有统计学意义(F=156.166、97.287和67.624，P均<0.05)，其中实验组的UL144 RNA、caspase-8和TLR4蛋白表达量分别为1.823±0.080、0.305±0.004和0.880±0.068，高于空载组及空白组（P均<0.05）。实验组、空载组和空白组的caspase-12的表达水平分别为0.127±0.005、0.116±0.003和0.104±0.005，差异无统计学意义(F=2.156，P>0.05)；肝细胞凋亡指数分别为7.68±0.37、2.26±0.24和2.38±0.16，差异有统计学意义(F=158.427，P<0.05)，实验组高于空白组和空载组（P均<0.05）。结论巨细胞病毒UL144可能通过激活TLR4并介导效应分子caspase-8诱导了幼鼠肝脏细胞的凋亡，内质网应激通路caspase-12没有参与。

简介：摘要目的了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点，为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射，观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变，海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白(PSD95)的影响。结果SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低，照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%(t＝14.96、12.35，P<0.05)。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%(t＝10.39，P<0.05)，而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化；而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外，海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程；突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%(t＝2.97、9.27，P<0.05)。结论电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性，从而参与放射性认知功能障碍的发生。

简介：摘要目的观察异氟烷对幼鼠学习记忆能力的影响及海马组织凋亡的影响。方法2019年5月到2020年6月购自河南实验动物中心的60只幼年SD大鼠随机分对照组、异氟烷1 h组和异氟烷3 h组。对照组不做处理，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组分别在35 ℃恒温下采用1.5%异氟烷麻醉1 h和3 h，并自主苏醒。采用Morris水迷宫实验检测幼鼠空间学习记忆能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠海马组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫法测定每组大鼠血清氧化应激指标变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析海马组织生存素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与对照组逃避潜伏期和穿台指数[(6.89±2.14) s、(6.24±1.65)次]比较，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组幼鼠逃避潜伏期[(10.25±2.78)、(14.95±3.82) s]明显增加，而穿台指数[(4.29±1.20)、(3.01±0.89)次]明显下降，差异均有统计学意义(t＝4.025，P<0.05；t＝3.718，P<0.05；t＝2.594，P<0.05；t＝2.514，P<0.05)。与对照组[(7.41±0.61) nmol/ml和(102.39±7.98) U/ml]比较，异氟烷1 h组幼鼠MDA水平[(10.49±1.42) nmol/ml]显著增加，超氧化物歧化酶(SOD)水平[(79.42±5.81) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.110、2.901，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠MDA水平[(14.81±1.97) nmol/ml]显著增加，SOD水平[(50.22±4.89) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.619、2.211，P<0.05)。与对照组[(3.28±0.89)%]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织细胞凋亡比例[(12.56±3.21)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组海马组织细胞凋亡比例[(14.81±1.97)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。与对照组[(0.30±0.11)、(0.94±0.11)]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(0.93±0.14)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.60±0.10)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.481，P<0.05；t＝2.954，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(1.61±0.21)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.18±0.08)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.471，P<0.05；t＝2.169，P<0.05)。结论异氟烷可诱导幼鼠机体氧化应激，促进脑细胞凋亡，进而影响学习和记忆能力。

简介：摘要目的探讨当归芍药散对阿霉素肾病幼鼠FIB影响。方法将40只幼鼠随机分为空白组、模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组各10只，模型组、坎地沙坦组、当归芍药散组制备肾病综合征模型；造模成功后各组分别以相应药物干预，4周时观察各组幼鼠相应症状、血清各项指标等，对比数据。结果模型组血浆白蛋低于空白组，24小时尿蛋白、FIB、D-二聚体高于模型组，差异有统计学意义（p＜0.05）；与模型组相比，药物干预的2组幼鼠各指标均有所改善，差异有统计学意义（p＜0.05）；当归芍药散组FIB、D-二聚体低于坎地沙坦组，差异有统计学意义（p＜0.05）。结论当归芍药散对阿霉素肾病幼鼠具有一定治疗作用，并可降低其FIB水平，改善高凝血状态。

简介：摘要目的探讨不同剂量乙烯利不同作用时间下对雄性幼鼠睾丸组织的影响。方法将45日龄健康雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠32只，采用随机数字表法随机分为对照组和低、中、高剂量乙烯利组，取同日龄健康雄性SD大鼠32只与之一对一合笼。每日分别对雌鼠进行灌胃，低、中、高剂量组分别用200、400、800 mg/kg乙烯利水溶液灌胃，对照组采用等量9 g/L盐水，仔鼠出生后，停止给母鼠灌胃，改为给雄性仔鼠灌胃。子代雄鼠于出生0日龄、14日龄、28日龄时，分别从各组采用随机数字表法随机选取12只处死。取新鲜睾丸组织行苏木精-伊红(HE)染色，光镜下观察睾丸组织形态变化。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法标记凋亡细胞，利用荧光显微镜检测睾丸生精细胞凋亡指数(AI)。结果1.0日龄时高剂量组较中剂量组、低剂量组和对照组生精小管略增粗，生精细胞排列稍紊乱。高剂量组AI(1.00±0.06)明显高于对照组(0.41±0.03)，差异有统计学意义( P<0.01)；对照组、低剂量组与中剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.14日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管明显增粗，排列疏松，生精细胞数目稀少，排列紊乱。14日龄时低剂量组(2.13±0.10)、中剂量组(2.18±0.10)、高剂量组(3.90±0.23)AI均明显高于对照组(1.00±0.02)，差异有统计学意义(F＝2 508.36，P<0.01)。中、低剂量组比较AI差异无统计学意义(P>0.05)。3.28日龄时低、中、高剂量组较对照组生精小管显著增粗，排列更疏松，生精细胞数目更少，排列严重紊乱。28日龄时低剂量组(5.52±0.13)、中剂量组(9.44±0.07)、高剂量组(14.56±0.27)AI均明显高于对照组(3.11±0.13)，差异有统计学意义(F＝10 784.69，P<0.01)。结论乙烯利可引起新生大鼠及幼鼠雄性睾丸生精小管增粗，生殖细胞排列紊乱，生精细胞凋亡增加和生精能力下降；且大鼠接触乙烯利时间越长，乙烯利浓度越高，睾丸组织损伤越严重。

简介：摘要目的探讨褪黑素（MT）对脂多糖（LPS）诱导的脓毒症幼鼠胼胝体内少突胶质细胞分化成熟的影响。方法新生P1d SD幼鼠随机（随机数字法）分为对照组、脓毒症模型组和褪黑素治疗组。动物以1 mg/kg剂量腹腔注射LPS诱导脓毒症模型，褪黑素治疗组先以1 mg/kg剂量腹腔注射LPS，0.5 h后以10 mg/kg剂量腹腔注射褪黑素,1次/d,连续7 d。Western blot和免疫荧光检测上述三组6 h、1 d、3 d后胼胝体内IL-6蛋白的表达，7、14、28 d后胼胝体内Olig1、Olig2以及MAG蛋白的表达。细胞实验采用BV-2小胶质细胞株，分别用LPS、褪黑素以及褪黑素受体抑制剂luzindole干预细胞，免疫荧光和Western blot检测干预后BV-2细胞IL-6蛋白的表达，并收集各组BV-2细胞条件培养基干预分离纯化后的原代OPC细胞。Western blot检测干预后OPC细胞Olig1、Olig2以及MAG蛋白的表达。采用SPSS 20.0统计软件分析，数据分别采用双因素及单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与脓毒症模型组相比，褪黑素可明显降低腹腔注射LPS 6 h、1 d、3 d后胼胝体内IL-6表达（P<0.05），可增加7、14、28 d后胼胝体内Olig1、Olig2以及MAG的表达（P<0.05）。褪黑素可降低LPS刺激下BV-2细胞IL-6的高表达（P<0.05），此作用可被褪黑素受体抑制剂阻断（P<0.05）。LPS+褪黑素的BV2细胞条件培养基可逆转LPS的BV2细胞条件培养基引起的原代OPC细胞中Olig1、Olig2及MAG蛋白低表达（P<0.05）。结论褪黑素可通过其受体抑制脓毒症幼鼠胼胝体内炎症反应，促进脓毒症幼鼠胼胝体内少突胶质细胞分化成熟，提示褪黑素可以改善脓毒症幼鼠脑室周边白质内神经炎症反应及轴突低髓鞘化。

简介：摘要目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。

简介：目的观察临床常规剂量雷公藤多苷（GTW）对幼年大鼠的生殖损伤,并探讨菟丝子黄酮、六味地黄丸对其睾丸组织损伤的干预作用及性成熟后生育能力的影响。方法雄性3周龄SD幼鼠72只,随机分为4组即空白组、雷公藤多苷组（多苷组）、六味地黄丸＋雷公藤多苷组（六味组）、菟丝子黄酮＋雷公藤多苷组（黄酮组）,每组18只;GTW按9mg/（kg.d）,六味地黄丸及菟丝子黄酮均按每日10g生药折算给药;12周后,前12只大鼠处死检测睾丸病理、TUNEL法检测生精细胞凋亡,余6只雄性大鼠按1∶1与成年雌性大鼠合笼,记录雌性大鼠受孕及产仔情况。结果（1）空白组睾丸组织病理正常,多苷组睾丸组织中曲细精管腔内上皮变薄,细胞层次紊乱,精原细胞、精母细胞明显减少,精子细胞及精子减少更加明显,六味组与黄酮组病理改变较多苷组为轻;（2）生精细胞凋亡方面,多苷组生精细胞凋亡最多,六味组及黄酮组次之,正常组最少,各组与多苷组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;（3）精原细胞及初级精母细胞数量方面,多苷组细胞数量减少最明显,六味组及黄酮组次之,正常组细胞数量最多,各组与多苷组相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;（4）多苷组对应的雌鼠受孕率最低,黄酮组与六味组次之。结论常规剂量雷公藤多苷对幼年雄性大鼠具有一定的生殖损伤,其损伤较文献报道稍轻,菟丝子黄酮、六味地黄丸对其所造成的生殖损害具有一定的干预作用。

简介：摘要目的探讨产前补充牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)幼鼠感觉运动能力及海马区突触素表达水平的影响。方法采用妊娠期全程饥饿法建立IUGR鼠模型。孕鼠随机分为正常对照组、IUGR组、IUGR+牛磺酸组。2周龄幼鼠行悬吊实验和平衡木实验，测试其感觉运动能力，2周测试结束后采用免疫组织化学法和Western blot法检测海马区突触素表达，并将幼鼠感觉运动能力与海马区突触素表达量行相关性分析。结果28 d IUGR组幼鼠悬吊实验时间、平衡木实验分数均较正常对照组下降[(14.62±3.46) s比(25.38±5.92) s，P<0.001；(9.08±1.38)分比(12.08±1.16)分，P<0.001]；IUGR+牛磺酸组悬吊实验时间[(22.77±5.16) s]、平衡木实验分数[(11.08±1.38)分]均高于IUGR组(均P<0.05)，但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。IUGR组海马区突触素平均吸光度值、蛋白表达均小于正常对照组[(53.96±2.37)%比(61.68±3.07)%，P<0.001；1.82±0.23比2.23±0.17，P<0.001)]；IUGR+牛磺酸组的平均吸光值[(60.27±2.59)%]、蛋白表达(2.07±0.17)均较IUGR组升高(均P<0.05)，但与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。海马区突触素表达与悬吊实验、平衡木实验均呈正相关(均P<0.05)。结论产前补充牛磺酸可通过促进IUGR幼鼠海马区突触素表达，提高幼鼠感觉运动能力。

简介：摘要目的评价音猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路在睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只，4周龄，体重14~16 g，采用随机数字表法分为3组(n＝16)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)和睡眠剥夺＋Shh激动剂SAG组(SD＋SAG组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。SD＋SAG组于每次造模前5 min腹腔注射SAG 10 mg/kg，C组和SD组腹腔注射等量生理盐水。造模结束后随机取10只小鼠行新物体识别和Y迷宫实验，行为学实验结束后处死小鼠取海马，采用高尔基染色法测定海马CA1区树突棘密度，采用Western blot法检测Gli1和脑源性神经营养因子(BDNF)表达，采用RT-qPCR法检测Gli1和BDNF的mRNA表达。结果与C组比较，SD组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度降低，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达下调(P<0.05)；与SD组比较，SD＋SAG组新物体识别、Y迷宫偏好指数及海马CA1区树突棘密度升高，海马Gli1和BDNF及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论Shh/Gli1信号通路抑制，降低海马神经元突触可塑性参与了睡眠剥夺致幼鼠认知功能障碍的过程。

简介：目的探讨单侧输尿管结扎模型（uuo）幼年大鼠肾间质损伤过程中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、转化生长因子-β1（TGF-β1）组织定位表达的趋势、相关性及潜在的病理意义，以及用苯那普利和氯沙坦联合治疗的效应。方法采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性幼鼠梗阻性肾小管间质损伤模型，第3、7、14、28天作为观察点，用Masson染色评价各组各时间点肾小管间质损伤程度，免疫组织化学法分别检测各组幼鼠肾组织HIF-1α和TGF-β1定位、表达趋势及相关性。结果UUO模型组HIF-1α、TGF-β1蛋白表达及肾小管间质损伤的程度均明显高于假手术组（P〈0．05）；HIF-1α与TGF-β1均在持续了约14d左右的高表达后随纤维化的加重其表达反而有所下降；而在治疗组各指标的表达明显低于UUO模型组（P均〈0．01），但各时间点比较其表达仍强于假手术组（P均〈O．05）；HIF-1α、TGF-β1及肾小管间质损伤指数之间呈正相关；治疗组各指标的表达水平明显低于UUO模型组（P〈O．05）。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中，HIF-1α、TGF-β1的表达上调具有重要的致病意义，而苯那普利和氯沙坦治疗具有明显的干预效应。

简介：目的该实验旨在研究急性肺损伤（ALI）时肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系，从而探讨ALI的发病机制。方法48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。腹腔注射脂多糖（LPS，4mg／kg）建立ALI模型，正常对照组注射等量生理盐水。LPS注射后24，48，72h每亚组各处死8只大鼠。取左肺下肺组织待透射电镜检查。用Westernblot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果ALI24h时，AEC-Ⅱ微绒毛消失。24h及48h时板层小体（lamellarbody，Lb）数量增加，体积增大，密度减低，排空明显增强，呈指环状绕核排列，细胞增生活跃，代谢旺盛。48h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组（24h时ALI组为6．52±0．62，对照组为5．02±0．35，P〈0．01；48h时ALI组为6．65±0．62，对照组为5．01±0．36，P〈0．01）。72h时Lb破溃，数目明显减少，细胞核形态不规则，部分核边界不清，肺组织SP-A含量下降（ALI组为3．87±0．50，对照组为5．22±0．36，P〈0．01）。结论LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性，随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿，可能是发生ARDS的重要机制之一。