简介：摘要心血管疾病是全球关注的公共健康问题，其发病率和死亡率逐年上升，心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段和最后结局，而心肌纤维化几乎与所有的心血管疾病相关，尤其是心力衰竭。因此，研究心肌纤维化的发生、发展机制，尽早地诊断和评估心肌纤维化，采取有效的手段延缓甚至阻止心肌纤维化的进展，对改善心力衰竭患者的生存率及生活质量具有重要意义。

简介：摘要心血管疾病是全球关注的公共健康问题，其发病率和死亡率逐年上升，心力衰竭是大多数心血管疾病的终末阶段和最后结局，而心肌纤维化几乎与所有的心血管疾病相关，尤其是心力衰竭。因此，研究心肌纤维化的发生、发展机制，尽早地诊断和评估心肌纤维化，采取有效的手段延缓甚至阻止心肌纤维化的进展，对改善心力衰竭患者的生存率及生活质量具有重要意义。

简介：摘要心肌纤维化是一种病理过程，它存在于许多心脏疾病中，包括心力衰竭、心律失常等，对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时，会激发心脏成纤维细胞，从而产生多余的细胞外基质，从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚，主要研究方向在探索非编码RNA与心肌纤维化的关系。

简介：[摘要 ] 心肌纤维化是一种病理过程，它存在于许多心脏疾病中，包括心力衰竭、心律失常等，对心功能、心肌细胞结构重构、电信号传导等方面有影响。心肌纤维化主要是因为心脏处于应激状态时，会激发心脏成纤维细胞，从而产生多余的细胞外基质，从而形成纤维组织。目前关于心肌纤维化的病理机制仍不清楚，主要研究方向在探索非编码 RNA与心肌纤维化的关系。

简介：摘要心肌纤维化是增加心血管疾病发病率和死亡率的重要危险因素之一。对于高血压引起的心肌纤维化病因病理研究，目前已涉及分子水平。其由多种病因引起，如炎症、缺氧、血流动力学变化等，并主要与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子、细胞凋亡、ECM降解失衡等相关。心肌纤维化的诊断手段主要有生化、超声、MRI及心肌活检。ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物以及中医中药被证实可阻滞或逆转纤维化。本文从分子水平，阐述了高血压心肌纤维化的病因病理、诊断以及相应的药物治疗进展。

简介：摘要目的探讨肥厚型心肌病患者心肌纤维化相关因素。方法选取舟山医院2019年1月至2021年1月收治的肥厚型心肌病患者96例为研究对象。收集所有患者一般资料并行心脏磁共振（CMR）检查，通过钆对比剂延迟强化（LGE）判断是否存在心肌纤维化并计算LGE范围（LGE%）。根据是否存在心肌纤维化分为阳性组和阴性组，比较两组间各指标及与心肌纤维化范围的相关性。结果阳性组患者年龄［（42.84±14.38）岁］显著小于阴性组［（50.71±14.74）岁］（t=2.04，P < 0.05），美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能Ⅲ/Ⅳ级占比［29.41%（20/68）］、N端B型利钠肽前体（NT-proBNP）［2 761.73（1 505.22，3 784.62）ng/L］、心肌肌钙蛋白（cTnI）［0.971（0.447，1.687）μg/L］、肌酸激酶同工酶（CK-MB）［（3.25±2.65）μg/L］以及肌红蛋白（MYO）［（66.14±31.17）μg/L］均显著高于阴性组［3.57%（1/68）、862.35（551.48，1 094.83）ng/L、0.146（0.037，0.256）μg/L、（0.73±0.22）μg/L、（28.82±2.34）μg/L］（t=12.17、55.28、3.17、5.18、8.18，均P < 0.05）；阳性组患者左心室射血指数（LVEF）［（62.31±17.89）%］与心脏指数（CI）［（2.85±0.71）L·min-1·（m2）-1］显著低于阴性组（t=2.89、6.18，均P < 0.05），左心室舒张末期容积（LVDSV）［（56.32±17.28）mL/m2］、左心室舒张末期最大室壁厚度（LVMWT）［（2.24±0.41）cm］以及左心室质量指数（LVMI）［（126.15±12.34）g/m2］均显著高于阴性组（t=2.17、2.75、13.10，均P < 0.05）。阳性组中重度肥厚18例，中度肥厚20例，轻度肥厚30例。两组各指标比较显示：NT-proBNP、cTnI以及LGE范围比较差异均有统计学意义（t=43.27、5.28、11.18，均P < 0.05），且随着肥厚程度增加而增加。LGE%与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论肥厚型心肌病患者心肌纤维化发生率较高，且纤维化的范围与患者年龄呈负相关，与NT-proBNP、cTnI、LVDSV、LVMWT以及LVMI均呈正相关。

简介：摘要自身免疫性心肌炎是病毒性心肌炎后期发生的机体自身免疫反应，可导致心肌纤维化，心脏重构，发展为扩张型心肌病。其机制多与炎症因子、免疫调节、胶原系统相关。本文综述并探讨自身免疫性心肌炎致心肌纤维化的机制，以期为临床治疗及实验研究提供新思路。

简介：摘要目的研究大鼠糖尿病心肌病不同病程心肌纤维化病理的变化。方法建立大鼠糖尿病心肌病模型，随机分组，用氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）和心肌型α肌动蛋白（α-actin）及转化生长因子-β1（TGF-β1）平均积分光密度；通过光镜和透射电镜下观察心肌病理的变化。结果糖尿病6个月组心肌胶原总含量明显高于3个月内组（P<0.01），病程3个月之后CollagenⅠ含量伴随TGF-β1的含量开始较健康鼠增加（P<0.01），α-actin蛋白含量减少（P<0.01）。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩，线粒体肿胀、模糊，α-actin含量明显减少，有糖原沉积现象。结论大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的主要原因是CollagenⅠ呈现持续性增加。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程，主要表现为糖原沉积和心肌型actin含量的减少。

简介：摘要目的探究微小RNA-425-5p(miR-425-5p)在大鼠心肌梗死(MI)诱发实验性心肌纤维化中的调控作用及其潜在的作用机制。方法在体水平选用雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法分为假手术组、MI模型组。采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠MI模型，假手术组开胸后只做冠状动脉穿线并不结扎。模型建立4周后，取心肌组织进行Masson染色及胶原含量测定，分析两组大鼠心肌纤维化程度。采用实时荧光定量PCR检测miR-425-5p及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达，借助Western Blot检测TGF-β1蛋白的表达水平。为验证miR-425-5p是否可以调控TGF-β1的表达，采用氯化钴及低糖培养液处理来源于胚胎期BD1X大鼠心脏组织的亚克隆细胞系H9c2，构建体外细胞模型模拟在体MI模型，并将H9c2细胞分为对照组、模型组、miR-425-5p mimic处理组。采用RT-PCR及Western Blot分别检测上述三组细胞中miR-425-5p和TGF-β1 mRNA及蛋白水平的表达。结果Masson染色及胶原含量测定结果显示，与假手术组比较，MI模型组大鼠心肌组织内胶原纤维粗大，大量胶原堆积，胶原含量显著增加(0.68±0.09比0.34±0.08，t＝0.153, P<0.01)；miR-425-5p水平显著降低，TGF-β1的mRNA及蛋白表达显著增加(均为P<0.01)。体外细胞实验表明，miR-425-5p mimic可以逆转氯化钴诱导H9c2细胞缺氧模型细胞中TGF-β1表达上调(P<0.05)。结论miR-425-5p参与MI诱发的实验性心肌纤维化的调控，其作用可能与调控TGF-β1信号通路密切相关。

简介：【摘要】患者出现心肌梗死（MI）以后发生心肌纤维化（MF）主要是炎症反应以及心肌在自我修复反应的一种过程，以胶原纤维为核心细胞外基质过度沉积或代谢异常以及肌成纤维细胞不断增殖是其主要病理学表现，胶原浓度以及容积分数呈现异常上升，所有类型胶原正常比例异常。目前针对MF的主要发病机制尚未明确，但是在MF开始阶段参与多种分子和细胞，使其受到影响，形成机制复杂。现今，大部分研究人员在会出，微小RNA、炎症反应和氧化应激、自噬以及气体信号分子之间存在紧密联系。当患者出现MI后自身MF将会促使心室重塑，降低心功能与代谢、传导障碍，引起心源性猝死、心力衰竭和恶性心律失常等一系列并发症，而改善MI患者预后核心目的在于预防并治疗心肌梗死以后发生MF。本笔者针对MI以后发生MF相关发病机制进行深入探析，随后提出有效防治措施。

简介：目的建立大鼠心肌纤维化（myocardialfibrosis,MF）模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组（92只）和伪手术组（8只）,模型组进行心脏冠状动脉结扎（coronaryarteryligation,CAL）,手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor,TGF-β1）的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高（P〈0.01）,羟脯氨酸含量升高（P〈0.05）,TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平（P〈0.01）,纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。

简介：目的建立缺血性心肌纤维化小鼠模型并探讨其胶原沉积机制。方法将BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组予以腹部皮下注射异丙肾上腺素50mg/kg,每天2次,连续10d。对照组同法注射生理盐水。对比体表心电图,45d后处死小鼠,天狼猩红染色观察心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量,荧光定量PCR检测心脏基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）基因表达,免疫组化染色分析心、肝、肾组织层粘连蛋白（LN）的表达。结果实验组小鼠室性心律失常增多,心率加快（P〈0.05）;心脏胶原沉积较多,MMP-9、TIMP-1、LN表达上调（P〈0.05）,肝、肾组织LN无明显改变（P〉0.05）。结论异丙肾上腺素能制备缺血性心肌纤维化小鼠模型,其机制与MMP-TIMP失衡有关。

简介：摘要目的研究血清尿酸(SUA)水平与发生心肌纤维化的相关性。方法纳入56例于2014年1月至2019年5月在北京医院行心脏磁共振成像诊断为心肌纤维化(钆延迟强化阳性)的患者为病例组，按年龄、性别匹配56例心脏磁共振成像显示无心肌纤维化的同期住院患者为对照组，并回顾性地收集两组的基线SUA值和其他重要基线资料，采用logistic回归分析SUA是否为心肌纤维化的危险因素。结果心肌纤维化组与对照组匹配后，基线年龄、性别、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和估测的肾小球滤过率及患高血压比例均无显著差异(均为P>0.05)。心肌纤维化组的SUA水平显著高于对照组[(7.14±2.10)mg/dl比(6.04±1.38)mg/dl，t＝－3.269，P＝0.002]。校正年龄、性别、体质指数、估测的肾小球滤过率、高血压、糖尿病和冠心病后，logistic回归分析显示患者基线SUA每增加1 mg/dl时，发生心肌纤维化的风险升高34.6%(OR：1.346，95%CI：1.015～1.785，P＝0.039)，基线有高尿酸血症的患者发生心肌纤维化的风险是基线无高尿酸血症者的4.098倍(OR：4.098，95%CI：1.445～11.623，P＝0.008)。结论SUA水平升高是心肌纤维化发生风险增加的独立预测因素。

简介：

简介：摘要目的探讨肥厚型心肌病患者心肌纤维化范围的相关因素。方法该研究为横断面分析性研究，入选2016年1月至2020年5月在云南省第一人民医院住院的肥厚型心肌病患者。通过病案管理系统收集入选患者的一般临床资料。入选者均行心脏磁共振（CMR）检查，以CMR钆对比剂延迟强化（LGE）识别是否存在心肌纤维化及其部位，应用视觉分析法计算LGE范围（LGE%）。根据是否存在LGE分为LGE阳性组和LGE阴性组，进一步根据左心室舒张末期最大室壁厚度（LVMWT）将LGE阳性组患者分为轻度肥厚组、中度肥厚组和重度肥厚组。入选患者均测定外周血N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。结果该研究共入选患者48例，年龄（46.4±14.3）岁，其中男性42例（87.5%）。CMR检查示LGE阳性患者34例（LGE阳性组）占70.8%，阴性者14例（LGE阴性组）。与LGE阴性组比较，LGE阳性组患者较为年轻（P=0.038），纽约心脏协会心功能Ⅲ/Ⅳ级者占比较高（P＝0.00）。与LGE阴性组比较，LGE阳性组患者LVMWT较厚（P=0.008），左心室质量指数（LVMI）较大（P=0.001），左心室舒张末期容积（LVEDV）较大（P=0.043），左心室射血分数（LVEF）和心脏指数（CI）均较低（P均<0.05）。LGE阳性组患者血NT-proBNP和cTnI水平均明显高于LGE阴性组［分别为2 760.5（1 503.4，3 783.6）ng/L比861.3（552.2，1 092.8）ng/L， P=0.002；0.970（0.448，1.684）μg/L 比0.147（0.033，0.251）μg/L，P =0.041］。LGE阳性组患者心肌轻度肥厚者15例（轻度肥厚组）、中度肥厚者10例（中度肥厚组）、重度肥厚者9例（重度肥厚组），3个亚组间LGE%以及NT-proBNP和cTNI均随着心肌肥厚程度增加而增加（P均<0.05）。LGE%与年龄呈负相关性（r=-0.618，P=0.011），与NT-proBNP 、cTnI水平呈正相关（分别为，r=0.271， P=0.010；r=0.111，P=0.013），与LVEDV、LVMWT及LVMI均呈正相关（分别为，r=0.438，P=0.09；r=0.735，P=0.001；r=0.532，P=0.034）。结论肥厚型心肌病患者心肌纤维化范围与年龄呈负相关，与血NT-proBNP、cTnI水平以及LVEDV、LVMWT、LVMI均呈正相关。

简介：心肌纤维化是指胶原浓度显著升高或胶原容积分数显著高于正常值。其主要的特征为成纤维细胞数目增多和心肌细胞外间质胶原过度沉积。心肌纤维化在多种心血管疾病中均存在，与心律失常、心功能障碍及心脏猝死密切相关。预防和逆转心肌纤维化已成为众多心血管疾病的主要治疗目标。

简介：摘要目的探析高原地区高血压心肌纤维化的临床干预。方法2016年5月-2017年5月，我院共收治高原地区高血压心肌纤维化患者66例，依照随机数表将其分为对照组（n=33）与观察组（n=33）。对照组行厄贝沙坦治疗。观察组行福辛普利治疗。对两组患者的治疗效果进行对比。结果由本次研究可知，两组患者在治疗前其NO、AngⅡ、HA、PCⅢ等指标明显异常，在治疗后均有显著，在改善幅度上两组并无显著差异（P＞0.05）。结论高原地区高血压心肌纤维化患者在接受厄贝沙坦或福辛普利治疗后，均能取得较为理想的治疗效果。

简介：摘要目的观察高血压并发左室肥厚(LVH)患者组织纤维化血清学指标的变化，以探讨其作为心肌肥厚指标的临床价值。方法应用放射性免疫法测定40例高血压并发LVH患者、30例高血压不并发LVH患者及41例正常对照者的血清型前胶原(PCⅢ)，层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量，并将左室心肌重量指数(LVMI)与上述各参数作相关分析。结果高血压组中并发LVH者较不并发LVH者及正常对照组的血清PCⅢ、CN、HA含量显著增高(P<O.01)，且血清PCⅢ、CN、HA均与LVMI呈显著正相关。结论血清PCⅢ、CN、HA可作为高血压并发LVH患者组织纤维化的可靠血清学指标。

简介：摘要糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DbCM）早期采取干预措施，能够阻止甚至逆转DbCM改变，预防心脏结构的重塑并改善心脏舒张功能，因此，通过对心脏功能、心肌微循环灌注状态和心肌纤维化的检测评估，实现对DbCM精确诊断、危险分级及预后评估具有重要的临床意义。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有良好的软组织分辨率和多序列、多参数成像的优势，不仅可以准确评估心脏解剖结构和功能改变，还能够无创性观察心肌的组织学特征，对心肌纤维化的精确诊断及危险分级具有重要临床价值。本文就MR心肌延迟强化、T1 mapping、T2 mapping、扩散张量成像及T1ρ mapping技术在心肌纤维化临床应用的前沿进展予以综述，并展望未来该技术的发展应用。

简介：人体的各种运动,都是通过骨骼肌的收缩来完成。而骨骼肌的收缩能力则与肌纤维类型及其百分组成有关。由于不同个体肌纤维类型的百分组成不同,因而在运动中肌肉的收缩速度、力量、持续时间也就因人而异,使个体表现出不同的运动能力,肌纤维也在训练中产生不同的适应性变化。因此,了解人体肌纤维类型的百分组成和在运动训练中的适应性变化以及对运动的适应机制,对改进运动训练方法,提高运动训练水平和进行科学选材等都有很重要的意义。一、人体肌纤维类型及其形态、功能、代谢特征早在17世纪,有人就发现动物的骨骼肌纤维有些较白,有些较红,而且肌纤维的颜色与运动能力有一定联系,因而将骨骼肌划分为“红肌”和“白肌”。近年来,随着针刺活检技术的广泛应用和超微分