简介：摘要目的检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养，对照组在常氧下喂养。28 d后称量，记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态。采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达，蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达，采用t检验进行组间比较。结果喂养28 d后，实验组较对照组体重[(235.72±7.43) g比(307.34±8.91) g]，氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)%比(94.04±4.01)%]明显下降(t＝33.813、23.050、16.093，P<0.05)，而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81±0.39) mg/g比(2.49±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)%比(46.42±1.09)%]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43±0.41) g/L]均较对照组明显增加(t＝2.235、16.994、10.301、45.590，P<0.05)。实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07，t＝17.059，P<0.05)。ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47)，右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55)，t＝11.452、10.174，P<0.05]，而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08，右室2.13±0.25比1.28±0.19，t＝15.278、15.037，P<0.05)；且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21)，右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33)，t＝17.742、16.222，P<0.05]。结论本实验成功构建慢性缺氧动物模型，且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×103)的表达显著增强。

简介：目的探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制.方法老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理+心肌顿抑组、SB203580+缺氧预处理+心肌顿抑组和假手术组4组,采用在体心脏心肌顿抑模型,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响,以及p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB203580对于缺氧预处理作用的影响.结果缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度,与单纯心肌顿抑组比较,收缩期左心室内压力变化最大速率(+dp/dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率(Vmax)分别高35%和49%(P＜0.05).缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度,与老年心肌顿抑组大鼠比较,其含量高54%(P＜0.01),SB2035802消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用.结论缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调.

简介：

简介：目的：观察复方丹参片与生脉饮合用对急性心肌缺氧缺血的作用,为临床应用提供一定实验依据。方法：采用异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺氧模型考察复方丹参片与生脉饮合用对小鼠存活时间的影响,并初步观察量效时效关系;采用垂体后叶素致小鼠急性心肌缺血模型考察二者合用对相关生化指标的影响。结果：复方丹参片与生脉饮合用单次给予,可明显延长心肌缺氧小鼠耐缺氧存活时间,效果优于分别给予,1h左右即有显著药效,起效较缓,作用维持时间较长;并可改善心肌缺血小鼠相关生化指标,包括降低血清丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力,降低心脏组织中MDA、Ca^2＋、NO含量,升高超氧化物岐化酶（SOD）活力。结论：复方丹参片与生脉散合用对急性心肌缺氧缺血有明显保护作用,具有起效较缓,作用持久的特点。

简介：摘要目的分析探讨新生儿缺氧缺血性脑病与心肌酶的关系，为临床提供参考依据。方法选择我院收治的40例新生儿缺氧缺血性脑病患儿作为本次研究的实验组，患儿的收治时间在2014年3月至2015年3月，另选择同时段我院出生的40例正常新生儿作为对照组，两组均进行心肌酶检查，检查结束后，对比分析两组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB。结果实验组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平均高于对照组，具有明显的差异（P＜0.05）；实验组中重度、轻度、中度患儿的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平具有明显的差异（P＜0.05）。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿的各项心肌酶指标与正常新生儿存在明显差异，且病情越严重，各项心肌酶指标的参数值越高。

简介：

简介：全国联赛就是排球爱好者的节日,当然我也在其中。为了让快乐的心情延伸,我决定从贵州赴成都,去见见我喜爱的球星周苏红。

简介：SITS+A/R组与A/R组比细胞悬液中的LDH活性降低（P<,SITS+A/R组对正常心肌细胞搏动频率（P>,　　本研究拟从细胞水平阐明SITS预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤（A/R）具有保护作用

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：摘要目的分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)心肌酶谱变化。方法对我院2009年10月-2010年10月住院确诊的30例缺氧缺血性脑病的新生儿进行了心肌酶谱检测，了解心肌受损情况，现报告如下。不同性别及分娩方式对新生儿心肌损害的发生率无影响。结论早产、低体质量、窒息是HIE发生心肌损害的3个高危因素，对于这些新生儿发生HIE时更要关注其心肌损害的发生，以降低病死率。

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：摘要目的探讨麝香通心滴丸（STDP）对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用。方法建立心肌缺氧/复氧模型。将H9c2细胞分为5组：对照组（细胞正常培养，不做任何处理）、模型组、STDP组（在复氧前40 min给予STDP 50 mg / L）、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组（在复氧前40 min给予3-MA 5 mmol / L）及STDP + 3-MA组（在复氧前40 min分别给予STDP 50 mg / L及3-MA 5 mmol / L）。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测各组细胞存活率，并测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛及肌酸激酶水平。采用流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率，实时荧光定量PCR检测信使RNA（mRNA）自噬相关基因Beclin-1、Atg5的表达水平，并通过Western-blotting检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、低氧诱导因子1α（HIF-1α）、Bcl-2 /腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3（BNIP3）、Beclin-1、Atg5的表达水平。结果各组细胞存活率比较，差异有统计学意义（F = 85.893，P = 0.028），且STDP组细胞存活率较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组细胞存活率均显著升高[（90 ± 7）%、（63 ± 5）%、（80 ± 5）%、（81 ± 6）%，P均< 0.05]。各组细胞LDH、丙二醛、肌酸激酶水平，细胞凋亡率，Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA以及LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平的比较，差异均有统计学意义（F = 78.381、23.519、48.376、22.726、6.315、5.294、75.219、116.546、21.125、39.724、65.247，P均< 0.05）。进一步两两比较发现，在STDP组细胞中，LDH[（92 ± 6）、（194 ± 13）、（195 ± 11）、（192 ± 10）μmol / L，P均< 0.05]、丙二醛[（12.5 ± 0.7）、（17.2 ± 1.2）、（18.5 ± 1.6）、（17.9 ± 1.0）μmol / L，P均< 0.05]、肌酸激酶[（19.9 ± 1.0）、（34.3 ± 2.2）、（35.3 ± 2.2）、（34.8 ± 2.5）μmol / L，P均< 0.05]水平，细胞凋亡率[（5.8 ± 0.8）%、（8.8 ± 0.9）%、（7.6 ± 0.7）%、（7.3 ± 0.5）%，P均< 0.05]较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显降低；Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA、LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平较模型组均明显降低，而较3-MA组及STDP + 3-MA组均显著升高（P均< 0.05）；HIF-1α蛋白表达水平较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显升高（P均< 0.05）。结论STDP可通过调控HIF-1α / BNIP3信号通路发挥对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。

简介：

简介：摘要目的比较不同方法治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效。方法选择我院缺氧缺血性心肌损害新生儿患儿100例，随机分成两组，各50例。对照组接受缺氧缺血性心肌损害的常规治疗。观察组接受缺氧缺血性心肌损害的常规治疗，同时1,6-二磷酸果糖静脉滴注。比较两组治疗的有效率，观察治疗前后两组患者CK-MB、LDH以及CK水平的变化。结果观察组和对照组的有效率分别为92.0%和78.0%，，差异具有统计学意义(P＜0.05)。治疗后，观察组患儿CK-MB、LDH以及CK水平低于对照组患儿CK-MB、LDH以及CK，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论在常规治疗的基础上联合应用1,6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效确切，能够有效改善患儿的心肌功能，促进患儿的预后。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：本课题自2003年1月至2004年12月间收住院的118例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)118例,均符合韩玉昆关于HIE的诊断标准。全部病例进行了心肌酶谱测定并进行分析,探讨其与病情程度及缺氧的关系。

简介：目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞，随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧，并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量，观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比，缺氧模型组心肌细胞变大，折光性差，胞核暗淡，细胞LDH和PK含量降低，细胞MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低，细胞MDA含量增加，SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加，LDH和PK含量增加，而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基，稳定细胞膜；降低心肌耗氧量，增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。

简介：广西壮族自治区南溪山医院新生儿科541002摘要目的对1,6-二磷酸果糖、维生素C联合三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗新生儿缺氧缺血性心肌损害的疗效进行观察与分析。方法选取60名2011年7月-2013年6月在我院接受治疗的新生儿缺氧缺血性心肌损害患者，将其平均分为对照组与治疗组两组，对对照组进行常规治疗，在常规治疗基础上，对治疗组进行1,6-二磷酸果糖、维生素C联合三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗。结果治疗组患儿治疗的总有效率明显高于对照组，两组差异对比，P<0.05,存在统计学意义。结论在综合治疗基础上，对新生儿缺氧缺血性心肌损害患儿进行1,6-二磷酸果糖、维生素C联合三磷酸腺苷二钠氯化镁治疗，能够明显改善患儿临床症状，明显恢复患儿心肌酶谱，值得临床应用与推广。

简介：摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组，单纯缺氧复氧组（HR），缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性，取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(Ｐ<0.05)；在苯那普利用药组,ＳＯＤ活性高于HR组,ＭＤＡ含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,Ｐ<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。

简介：无