简介：成骨蛋白-1(Op-1)是骨形态发生蛋白家族(BMPs)中的一员,具有较强的骨诱导活性,能够在体内、外诱导骨、软骨形成,完成骨修复能力.研究发现Op-1能治愈自体骨不能愈合的缺损,加速骨折愈合,能有效地促进横突体内融合发挥脊柱融合作用.Op-1用作盖髓剂,可以减轻炎症反应,诱导牙本质再生.此外,Op-1还具有抗肾脏纤维化作用,保护肾小球的完整性.

简介：目的观察转染人骨形成蛋白-7（Bonemorphogeneticprotein-7，BMP-7）基因的骨髓基质细胞（Bonemarrowstromalcells，BMSCs）与胶原膜（BME-10X）复合培养后的异位成骨能力。方法将hBMP-7基因转染Beagle犬BMSC，与胶原膜复合培养后，植入裸鼠皮下，8周后取材，HE、Mallory染色及Ⅰ型胶原免疫组化染色，观察其异位成骨能力。结果各组均有不同程度Ⅰ型胶原的表达，转染组和未转染组显著高于单纯膜组，转染组又显著高于未转染组（P〈0．05）。结论转染了hBMP-7基因的BMSCs具有更强的异位成骨能力，有望成为牙周组织工程理想的种子细胞，

简介：成骨不全（OI）有不同的分类方法。最常用的是经Glorieux改良的Sillence标准（表1）。按疾病的严重程度（轻、中、重）分类对治疗方法的采用（如二膦酸盐）有一定的指导作用。

简介：成骨不全（osteogenesisimperfecta）是一种少见的先天性骨骼发育障碍性疾病，又称脆骨病或脆骨一蓝巩膜一耳聋综合征。发病率约3／10万，男女比例大约相同。其特征为骨质脆弱、蓝巩膜、耳聋、关节松弛，是一种由于问充质组织发育不全，胶原形成障碍而造成的先天性遗传性疼痛。其病变不仅限于骨骼，还常常累及其他结缔组织如眼、耳、皮肤、牙齿等。本病具有遗传性和家族性，但也有少数为单发病例。

简介：骨组织的结构极为复杂，包含矿物质和不同的有机物质，其中包括胶原。I型胶原是骨骼中的主要蛋白质，在软骨中存在Ⅱ、Ⅸ、X和Ⅺ型胶原。成骨不全(osteogenesisimperfecta，OI，脆骨病)是最常见的骨基质异常，是一种遗传性疾病。几乎所有的病例都存在I型胶原质和量的异常。其严重程度不

简介：摘要目的构建包载骨形态发生蛋白(BMP)-4的腺病毒并利用其骨骼肌内异位成骨特性，探索移植异位形成的自体骨进行骨缺损修补的体内效果。方法2018年6月至2020年3月，将BMP-4基因构建入AAV载体内，纯化出AAV-BMP-4。将AAV-BMP-4吸附于明胶海绵(Gelfoam)上并植入郑州大学实验动物中心SPF饲养室饲养的SCID小鼠的股肌袋内，4周后进行AAV-BMP-4的活性测定。在小鼠背部皮下应用AAV-BMP-4，观察骨骼肌肉诱导异位成骨，待骨组织形成稳定后，取出这些骨组织移植入事先制备好的小鼠的颅骨缺损模型中，观察其骨缺损修复效果。结果成功构建出纯化后浓度达5×1012 vp/ml的AAV-BMP-4病毒颗粒。病毒颗粒植入小鼠的股肌袋内可成功诱导异位骨组织的形成，小鼠背部皮下植入AAV-BMP-4＋Gelfoam复合体后4周出现了少量的新生骨组织，骨量达1 cm×2 cm×2 cm。X线和MicroCT的检查均证实了小鼠的背部皮下骨组织形成。经修剪移植入小鼠颅骨缺损模型处的骨组织在植入缺损处后，没有出现异常增生的现象，而是不断地随着时间的推移进行着外形的轻微改建，颅骨缺损得到了良好的修复。结论体外构建的AAV-BMP-4具有良好的生物学活性，AAV-BMP-4＋Gelfoam在骨骼肌肉中可有效诱导成骨，利用新生骨组织可以成功地修复颅骨缺损的动物模型。移植的骨组织植入颅骨缺损后未出现过度生长的现象，且与宿主骨结合良好。

简介：目的：体外分离培养兔脂肪干细胞（adipose—derivedstemcells，ADSCs），鉴定其分化能力并观察富血小板纤维蛋白（platelet—richfibrin，PRF）对ADSCs成骨分化的影响。方法：取新西兰兔腹股沟处的脂肪组织，将其分离获得脂肪干细胞，培养至第三代用于实验。分别以油红O、茜素红染色鉴定其成脂和成骨分化能力。取兔耳中央动脉血一次离心法制备PRF膜。将脂肪干细胞分为2组：对照组不含PRF膜；实验组含PRF膜。用碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测不同时间点PRF对ADSCs成骨分化的影响。结果：脂肪干细胞呈长梭形贴壁生长；油红O及茜素红染色均呈阳性；在不同的时间点，实验组ALP活性值均高于对照组（P〈0．05）。结论：ADSCs具有成骨的潜能，且PRF可以促进ADSCs向成骨细胞分化。

简介：目的研究牙周膜相关蛋白1（PLAP-1）在人牙周膜细胞（PDLC）成骨分化过程中的表达变化,为明确PLAP-1在牙周组织中的作用奠定基础.方法酶消化法培养人PDLC,免疫细胞化学染色鉴定其来源和PLAP-1的表达,茜素红染色和碱性磷酸酶（ALP）实验鉴定其成骨分化能力,定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测其成骨分化过程中,PLAP-1、Periostin、RGD-CAP、RUNX2、OCN和OPNmRNA表达变化,Westernblot检测PLAP-1、RUNX2和OCN蛋白表达变化并进行统计分析.结果培养的人PDLC来源于间充质;人PDLC矿化诱导21d后茜素红染色阳性,矿化诱导后7、14、21d时ALP活性较对照组明显增高（P＜0.05）,具有成骨分化能力;PLAP-1免疫细胞化学染色阳性;定量RT-PCR和Westernblot结果显示,人PDLC在mRNA和蛋白水平均表达PLAP-1,且mRNA表达量随人PDLC成骨分化过程发生变化,诱导14d上调,诱导21d下调,较对照组有明显差异（P＜0.05）,Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势.结论PLAP-1在基因及蛋白水平均高表达于人PDLC,其表达量随人PDLC成骨分化成一定模式,提示其参与调控牙周膜的功能与稳定,但其精细的调控功能还有待进一步深入研究.

简介：目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低（P〈0.05）,而细胞ALP活性均较高（P〈0.05）,且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调（P〈0.05）,且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方（骨康方）含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方（骨康方）水平的增高,成骨分化更明显。

简介：牵引成骨术(DO)中新骨的形成具有胚胎骨的发生和正常骨折愈合的某些特征,骨形成蛋白家族(BMPs)在其中扮演了重要角色.本文就BMPs与DO的生物学联系、作用调节机制、外源性BMPs的应用等方面作一综述.

简介：目的：研究体外果蝇裸露角蛋白2（nakedcuticlehomolog2,Nkd2）对大鼠牙囊细胞（ratdentalfolliclecells,rDFCs）成骨向分化的调控机制。方法：体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1（Dishevelled-1,Dvl-1）的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果：获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论：Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。

简介：采用PCR方法，根据文献报道的人成骨蛋白-1（OP-1）成熟肽基因序列，设计并合一对引物，从含人成骨蛋白基因的质粒中扩增获得大小的420bp的DNA片段，连接到pGEM-T载体进行测序，证明获得人成骨蛋白成熟肽基因片段，继之以pPIC3.5k为表达载体构建重组表达质粒，并经PCR及酶切鉴定。

简介：<正>成骨不全罕见,现将我院1例报告如下。患者:女,7岁,双下肢多次骨折后进行性外观畸形,不能行走4年余。查体:发育不良,身材矮小,营养不良,智力尚可,双侧小腿均是前内侧弯曲畸形,大腿呈前外侧弯曲畸形,双下肢肌肉明显萎缩,站立不稳,迈步困难。

简介：目的观察成骨诱导的兔骨髓基质干细胞(BMSCs)体内、外环境下成骨活性的表达及维持.方法观察BMSCs在体外成骨诱导培养条件下的成骨分化特性;构建兔BMSCs与活骨组织共培养模型模拟体内"成骨环境",将成骨诱导的MSCs置于共培养及普通传代培养条件下进行传代培养,观察经成骨诱导的BMSCs在体外及模拟体内的培养条件下细胞的表型维持情况.结果药物成骨诱导培养的BMSCs,其ALP活性及骨钙素均显著高于普通培养组(P＜0.05);经过诱导培养的BMSCs,其Ⅰ型胶原、骨钙素免疫组化阳性.RT-PCR法半定量测定Ⅰ型胶原mRNA,成骨诱导培养的Ⅰ型胶原mRNA表达量明显高于普通传代培养对照组.药物成骨诱导后的细胞在体外普通传代培养传5代后,细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素水平及Ⅰ型胶原表达稳定维持在较高水平,保持其成骨细胞的表型;在共培养条件下,ALP活性、骨钙素水平Ⅰ型胶原表达保持在高水平,且ALP活性、骨钙素水平在大部分时间点均高于普通传代培养.结论药物成骨诱导培养呈现促BMSCs向成骨方向转化的特点,能使ALP、骨钙素及Ⅰ型胶原表达短期内达到高水平;经成骨诱导的BMSCs在体外或模拟的体内传代培养条件下,均能维持成骨表型,保持成骨活力.

简介：背景：临床治疗由创伤、感染、肿瘤以及先天性疾病导致的骨缺损仍然是一个挑战。骨组织工程的研究,为骨缺损的治疗提供了一种新的解决办法,对治疗骨缺损具有重要的指导意义。目的：回顾近年来间质干细胞在骨组织工程中的增殖和成骨活性、免疫特性、促血管化以及在体实验的成骨效果的研究进展。方法：检索万方数据库和PubMed数据库2008年至2016年文献,检索词分别为＂间质干细胞、组织工程、成骨、免疫、血管化＂和＂mesencgymalstemcell,tissueengineering,osteogenesis,immuneproperty,angiogenesis＂。纳入与间质干细胞、组织工程、成骨、免疫及血管化相关的研究,排除重复及陈旧文献。共检索到1772篇文章,按纳入和排除标准文献进行筛选,共纳入41篇文章进行综述分析。结果与结论：在骨组织工程中,骨髓间质干细胞与脂肪间质干细胞应用较为广泛。研究认为骨髓间质干细胞成骨活性高于脂肪间质干细胞。间质干细胞具有明显的免疫调节和组织修复能力,可减少损伤部位炎症反应,加快组织修复。间质干细胞免疫调节作用不只有免疫抑制作用,也有免疫促进作用,脂肪间质干细胞比骨髓间质干细胞具有较强的免疫调节性。低氧培养下的脂肪间质干细胞能够分泌更高的促血管生成因子,生成更多的血管结构。实验研究证实聚乳酸多孔纳米材料结合纳米碳生物材料可以明显促进骨髓间质干细胞的增殖和成骨。由于间质干细胞具有生物向性,可能成瘤分化,故间质干细胞的临床应用一直持谨慎态度。

简介：目的研究新型复合材料3-羟基丁酸-co-3-羟基戊酸共聚物/溶胶-凝胶生物活性玻璃[poly（3-bydroxybutyrate-co-3-bydroxyvalerate）/sol-gelbioactiveglass,PHBV/SGBG]的体内成骨效能。方法制备犬胫骨骨缺损模型,实验组在骨缺损区植入PHBV/SGBG材料,对照组不作处理,分别于术后2、4、8、12周取材,大体标本及组织学切片观察该材料的体内成骨效能。结果实验组骨再生过程中,软骨成骨明显,术后2周骨缺损区软骨样组织较丰富;术后12周时,植入材料PHBV/SGBG基本完全降解,骨缺损区充填新生的成熟骨组织。对照组的骨修复不全,骨痂中可见纤维组织形成。结论复合材料PHBV/SGBG具有很好的骨传导性和骨再生能力,有望成为新型的骨组织工程材料。

简介：患者,女,25岁,孕1产1,足月妊娠入院待产。孕期无任何不良反应,无特殊用药史。患者自幼（三个月时）左上肢骨折,畸形愈合,以后反复肢体骨折并畸形愈合。需持双拐行走。查体;身高83cm,体重35ks,蓝色巩膜,听力差,智力正常。鸡胸,四肢异常短小,畸形,双下肢活动受限。

简介：摘要成骨不全(osteogenesis imperfecta，OI)是一种先天性骨骼发育障碍的遗传性骨病，严重程度从围产期死亡到轻微症状，主要的临床表现包括蓝色巩膜、低骨量、反复骨折、侏儒症、牙本质发育不全及听力障碍等。目前OI有18个亚型，3种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X-连锁染色体遗传。OI有多种致病基因，部分致病基因尚未分型，致病机制在逐步明确。目前尚未发现有彻底治愈OI的报道，临床上多采用双磷酸盐治疗，转化生长因子-β单克隆抗体、特立帕肽等也有报道可能增加骨密度，间充质干细胞及基因编辑技术有望成为针对性治疗OI的新手段。本文对成骨不全症的部分致病分子机制及治疗方法进行综述，以期为OI的研究及治疗提供策略。

简介：目前从骨髓中成功分离、鉴定BMSCs的方法较为成熟。新发现一些物质能诱导BMSCs向成骨细胞分化因子，其中对BMP研究较多。其机制可能是通过结合Ⅰ、Ⅱ型BMP受体后激活Smad信号通路诱导成骨。其诱导方法主要包括直接应用天然BMP或者将BMP及其协同基因转入BMSCs，通过靶细胞的持续表达BMP促进新骨形成。本文将近10年BMP诱导BMSCs向成骨分化的研究现状及发展趋势做一综述。

简介：目的观察不同浓度Periostin重组蛋白对体外培养的TWIST1^＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞增殖及成骨分化的影响。方法取TWIST1＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞,培养传代后随机分成4组,并分别加入不同浓度的重组Periostin蛋白（0μg/L、50μg/L、100μg/L、200μg/L）进行培养。采用CCK8法检测该蛋白对颅缝细胞增殖的影响;碱性磷酸酶定量试剂盒检测细胞内ALP的分泌;RT-PCR及WesternBlot法检测细胞内成骨分化相关因子基因和蛋白的表达。结果CCK8法检测结果显示,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组分别培养1、3、5、7d后,颅缝细胞活性均显著降低（P〈0.05）;碱性磷酸酶试剂盒检测结果显示,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组分别成骨诱导培养10d后,ALP活性被抑制,表达量下降（P〈0.05）;RT-PCR和WesternBlot检测结果显示,成骨诱导培养21d后,与0μg/L组相比,Periostin50μg/L、100μg/L、200μg/L浓度组颅缝细胞成骨分化相关因子OCN、OPN、BSP、COL-1表达量下降（P〈0.05）。结论不同浓度（50μg/L、100μg/L、200μg/L）的重组Periostin蛋白对TWIST1^＋/-小鼠冠状缝颅缝细胞增殖、分化均有明显抑制作用。