简介:摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721,用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h,分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖,抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后,EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示,2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中,EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t=-5.266,P<0.01),1.00±0.05比6.67±1.53(t=-6.422,P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t=-5.968,P<0.05),1.00±0.10比6.00±1.00(t=-8.617,P<0.05)],差异有统计学意义;相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰,进而解除对Bim和p21表达的抑制,达到抑制肝癌细胞增殖,表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。
简介:摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组,每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激,检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平,通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平,并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d,t=4.792,P<0.01;(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d,t=5.814,P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下,经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%,t=3.250,P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后,经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33,t=8.632,P<0.01),HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14,t=15.130,P<0.01),细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%,t=4.692,P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。
简介:【摘要】目的分析质子泵抑制剂的用药合理性,为临床合理用药提供参考。方法选取我院2018年1月-2020年6月使用质子泵抑制剂的住院患者病例800份,对质子泵抑制剂的使用指征、用法用量及联合用药、选药合理性进行评价。结果通过调查发现,我院住院患者在使用质子泵抑制剂的不合理主要体现为用药指征不明确(26.63%)、用法用量不合理(6.75%)、联合用药不合理(0.75%)以及药物选择不合理上(0.25%)等方面。结论质子泵抑制剂是住院患者预防应激性溃疡及药物相关溃疡的防治药物,通过此次调查发现临床质子泵抑制剂存在用药不合理现象,因此,临床方面应制定质子泵抑制剂的合理使用原则,并规范其疗程、剂量和指征,加强合理用药管理,提高用药合理性、安全性、有效性。
简介:摘要:阐述智能化系统中电气设备产生的谐波,电力工程管理体系承担了极大的压力,导致电能的质量变差,探讨在生产制造中严格控制离散系统的负载,降低谐波对电能计量造成的干扰误差。
简介:在通信领域,为了防止发射和接收信号之间的干扰,通常采用频分双工(FDD) 或时分双工(TDD)的双工方式。图 1 描述了发射机对接收机的干扰。无论哪种方式,在同一时间、同一频带上均只存在单一方向的信号,如果能够实现同一时 间同一频带上的双向通信,即同频带全双工,将在不增加额外频带的基础上,使 网络吞吐量加倍,因而可 提高频谱的利用率。然而,同频带全双工技术最 大的障碍源于收发机内部发射信号耦合到接收端而给接收机带来的自干扰(SI)。目 前,解决同频带全 双工通信中的自干扰问题无一例外地采用了天线分离和3种抵消技术。天线分离依靠电磁波在自由空间的衰减来降低自干扰信号,限制了设 备体积和应用场合。3种自干扰抵消技术根据接收通道的不同阶段分为天线抵消、射频抵消基带抵消。天线抵消利用至少两个发射天线,通过天线空间位置的布置 在接收天线处抵消掉自身节点的发射信号,但天线位置一旦确定就仅能抵消固定 频率的自干扰信号,抵消带宽受限。射频抵消技术则是通过获取发射信号作为参 考信号,并控制其幅值和相位,在接收机前端与接收到的信号相减,以抵消其中 的自干扰部分。基带抵消则在接收机将降频信号转换到数字域后,通过信道估算 减去自干扰信号。天线抵消除了受物理空间和抵消带宽限制之外,其所能达到的 自干扰抵消比较有限,不能完全满足同频带全双工系统对射频自干扰抑制的要求, 而基带抵消无法解决强自干扰信号对射频前端的影响,过大的自干扰如果不在进 入接收机射频前端前进行有效的抑制,会使射频前端饱和或产生无法接受的非线 性。因此,在同频带全双工通信系统中,射频自干扰抵消是不可缺少的关键环节。
简介:摘要∶对于储能管理系统、直流供电、以及单相故障交流整流控制系统,如铁路牵引控制系统等的直流系统及母纫纹波电压控制系统的平稳运行都具有一定的风险。正是由于此原因,本文中给出了一个直流纹波抑制器及其进行电压优化控制的策略,所提管理策略可以通过实际纹波电流值来控制纹波电压,从而实现与接通电压的平衡。对比于其他电压控制装置基础理论与传统管理策略,本文的所提供基础理论结构简洁而便于实践,所提供的管理策略也减少了传统管理策略的计算复杂性,而且也无需另外装设系统电流传感器,在现场上的适应作用也更强。模拟和实测结果都证明了本文理论研究的正确性和所提供管理策略的实效性。
简介:摘要目的利用体外模型探讨着丝粒蛋白M(CENPM)对肾纤维化的影响及其机制。方法体外培养人源肾小管上皮细胞(HK-2),先用0、10、20、50 ng/ml的转化生长因子-β(TGF-β) HK-2 24 h,利用蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光检测CENPM蛋白表达;倒置显微镜观察HK-2细胞形态变化。随后利用腺病毒载体构建sh-CENPM病毒转染HK-2细胞,将细胞分为3组:短发卡RNA(shRNA)空白载体组;shRNA+TGF-β组(TGF-β 50 ng/ml处理24 h);sh-CENPM+TGF-β组(sh-CENPM腺病毒转染+TGF-β处理)。利用细胞免疫荧光检测Fibronectin(Fn)表达,Western blot检测胶原蛋白、核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白及凋亡蛋白表达;同时酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NF-κB下游白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化;流式细胞术检测3组细胞内活性氧(ROS)水平。两组间比较采用t检验。结果50 ng/ml TGF-β处理24 h后CENPM表达量显著升高(2.85±0.32比1.00±0.01,t=9.803,P<0.01),且HK-2细胞形态由卵圆形变为长梭形。与shRNA+TGF-β组比较,利用sh-CENPM腺病毒抑制CENPM表达后,能明显减少TGF-β诱导的Fn及COL-I的表达(1.74±0.27比2.37±0.21,t=2.635,P<0.05;1.98±0.34比3.23±0.26,t=2.477,P<0.05),且抑制NF-κB信号通路的激活,减少下游IL-1β(144.23±18比297.45±41.63,t=6.278,P<0.01)、IL-6(197.46±27.51比378.43±41.22,t=7.954,P<0.01)和TNF-α(311.42±31.57比557.38±49.34,t=10.290,P<0.05)的生成,缓解细胞内ROS的产生及细胞凋亡。结论抑制CENPM能够通过反向调节肾小管上皮细胞内的炎性反应及细胞凋亡,减缓肾纤维化的发展。