简介:摘要目的探讨无骨折脱位型颈椎"挥鞭样"损伤(WAD)对损伤节段及邻近节段关节突(Facet)关节倾角的影响。方法2017年8月到2019年12月在郑州大学第一附属医院骨科门诊或急诊就诊的因WAD所致的颈(C)5/6椎间盘突出症患者40例(排除颈椎骨折脱位),选取同期以颈部不适就诊的非颈椎病患者40例,分为外伤组和对照组。测量所有患者C4~C7的Facet关节倾角,并对C4~C7椎间盘退变和关节突退变的分级进行统计分析。采用重复测量的方差分析、秩和检验、t检验和χ2检验等。结果重复测量数据的方差分析结果表明:C4~C7每个颈椎Facet关节倾角在两组内椎间比较差异有统计学意义(F椎间=45.630,P椎间<0.05),角度大小依次均为C5<C6<C4<C7;外伤组与对照组的Facet关节倾角组间差异有统计学意义(F组间=5.206,P组间<0.05)。具体分析显示:外伤组C5、C6椎体Facet关节倾角与对照组比较减小,差异有统计学意义(FC5=10.257,FC6=4.910,PC5及PC6<0.05),外伤组C4椎体Facet关节倾角与对照组比较有减小趋势(FC4=0.070,PC4>0.05),外伤组C7椎体Facet关节倾角与对照组比较有增大趋势(FC7=0.084,PC7>0.05),但差异均无统计学意义(P>0.05);Mann-Whitney U秩和检验显示:外伤组C5/6椎间盘的退变与对照组比较更为严重(UC5/6=12,P<0.05);外伤组C4~C7关节突关节的退变与对照组比较程度相当(UC4/5=720,UC5/6=740,UC6/7=760,P>0.05);Kendall’s tau-b秩相关分析表明:外伤组C5椎体Facet关节倾角与C5/6椎间盘退变程度呈负相关(rs=-0.842,P<0.05)。结论WAD将导致损伤节段的上下椎体的Facet关节倾角变小,引起损伤节段的稳定性下降,而对邻近节段的Facet关节倾角影响不大;WAD可能即刻加重了损伤节段的椎间盘退变,而对关节突关节退变的影响尚需长时间的随访来进一步确定。
简介:背景:预期和信念是挥鞭伤后果的重要预测因素。目前缺乏测量普通人群挥鞭伤症状预期值的工具。本研究旨在开发一种简单易行的挥鞭伤症状预期问卷,以用于今后的科学研究。方法:分析已有患者库(179名挥鞭伤病人)成员完成的挥鞭伤期望症状(56项问卷,并确定能作为正确预测因素的项目(病人预期这些项目中至少有一项会持续成为伤后慢性症状)。这56项症状中共有7项被认为具有可识别性,并在其他组病人中测试这7个项目。结果:分析已有患者库中179人完成的56项症状问卷,有119人预期这56项症状中至少有一项会持续成为伤后慢性症状。他们的选择至少有一项包括在以下7项中:头痛、焦虑或担忧、抑郁、颈痛、睡眠问题、背痛、下颌痛。让另外两组病人完成56项症状问卷,并在一周后完成7项症状(预期症状)问卷;同样让一组患者(100人)以相反顺序完成这两个问卷。发现所有用56项症状问卷确定的挥鞭伤后慢性症状均能用7项症状问卷来确定。结论:用缩减版的7项症状预期问卷可以正确确定至少一项症状在头部轻微受伤后持续成为慢性症状(预期症状)的挥鞭伤病人。该问卷可用于今后基于人群的研究,以了解挥鞭伤病人的信念类型及预期状况。
简介:摘要目的分析Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)改善脓毒症致小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的机制。方法将45只小鼠分为三组:对照组(C组),脓毒病组(S组)和预处理组(P组),每组15只。S组的小鼠腹膜内注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),P组在注射LPS之前1 h,先注射了TLR4 mAb(5 μg/g),C组小鼠腹膜内注射等质量的生理盐水。分别在6、12和24 h检测三组肺组织中TLR4的mRNA表达水平,肿瘤坏死因子(tumor Necrosis Factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-6的血清表达水平及小鼠肺中的水分含量和肺部病理形态学变化。结果在6 h时,三组小鼠肺组织中水含量变化的组间差异无统计学意义(P>0.05),而在12 、24 h时,S组小鼠肺组织中的水含量较C组和P组明显升高,组间差异具有统计学意义[12 h:(84.85±5.32) mg比(71.27±3.50)mg比(78.32±4.10)mg,24 h:(87.23±5.28)mg比(71.83±3.14)mg比(81.12±3.56)mg,F值分别为12.062和17.892,P值均<0.05]。在6 、12 、24 h时,S组小鼠血清中TNF-α表达水明显高于C组和P组,组间差异均有统计学意义[6 h:(259.43±18.47)pg/mL比(29.24±5.12)pg/mL比(155.35±13.26)pg/mL,12 h:(185.58±14.21) pg/mL比(33.31±3.46)pg/mL比(114.52±13.21) pg/mL,24 h:(115.26±16.65)pg/mL比(34.75±4.25)pg/mL比(81.45±10.44)pg/mL,F值分别为366.930,224.191和60.645,P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加,S组与P组小鼠血清中TNF-α表达水平明显降低(F值分别为285.123和134.257,P值均<0.05)。在6、12、24 h时,S组小鼠血清中IL-6表达水平较C组和P组明显升高,组间差异均有统计学意义[6 h:(234.41±24.65)pg/mL比(84.36±5.56)pg/mL比(157.26±17.43)pg/mL,12 h:(300.58±23.78) pg/mL比86.23±7.23)pg/mL比(204.64±15.37) pg/mL,24 h:(395.16±15.36)pg/mL比(84.75±9.25)pg/mL比(308.35±14.88)pg/mL,F值分别为89.621,202.495和708.632,P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加,S组与P组小鼠血清中IL-6水平明显升高(F值分别为208.460和352.900,P值均<0.05)。在6、12、24 h时,S组小鼠肺组织中TLR4 mRNA的表达水平较C组和P组明显升高[6 h:(1.707±0.087)比(0.305±0.034)比(1.203±0.055),12 h:(1.278±0.075)比(0.324±0.025)比(0.926±0.046),24 h:(0.917±0.089)比(0.315±0.024)比(0.413±0.047),F值分别为643.833,417.294和146.190,P值均<0.05]。随着LPS处理时间的增加,S组与P组小鼠TLR4 mRNA的表达水平明显降低(F值分别为333.342和983.674,P值均<0.05)。结论TLR4在LPS诱导的ALI中起关键作用,TLR4 mAb减少炎症因子的分泌并减弱肺水肿的程度,因此TLR4对LPS诱导的ALI表现出保护作用。
简介:摘要目的探讨新生儿大面积水疱样皮肤损害的护理对策。方法选取我院2015年2月-2016年2月收治的120例大面积水疱样皮肤损伤的患儿,随机分成两组,对照组患者接受常规护理,观察组患者接受护理干预下护理,护理一段后,对比两组患者的护理有效率、住院时间、皮肤结痂时间以及患者家属的临床满意度,得出结论。结果观察组的护理有效率为91.67%(55\60),对照组护理的有效率为73.33%(44\60),观察组的护理有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组患者的住院时间以及伤口结痂时间均明显长于观察组,两组数据对比差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者的临床满意度高于对照组,差异对比具有统计学意义(P<0.05)。结论对新生儿大面积水疱样皮肤损伤进行有效的护理干预,能够有效缩短伤口结痂时间和住院时间,提高患者的临床满意度,值得临床推广。
简介:目的探讨Toll样受体4(TLR4)信号在心脏骤停及复苏后肠粘膜损伤中的作用。方法采用15只雄性大鼠建立心脏骤停及心肺复苏模型(窒息法),自主循环恢复后,留取回肠标本,观察6、24和48小时肠粘膜的形态学改变及损伤情况:Westernblot检测回肠粘膜TLR4表达,以及ELISA法测定粘膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放。结果复苏后动物肠粘膜显著受损,损伤程度均明显高于假手术组(sham)(P〈0.01),其中6小时组为甚;TLR4表达在3个时间段均明显强于sham(P〈0.001),并伴随着TNF-α表达升高。TLR4表达强弱与TNF-α释放及粘膜损伤程度变化呈正相关(P〈0.05)。结论本研究与其他疾病研究结果基本相符合,心肺复苏后肠粘膜损伤伴随着TLR4的高炎症信号,TLR4信号失控通过诱导炎性介质产生导致复苏后肠粘膜损伤。
简介:目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
简介:摘要目的观察百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)样小鼠脑干蓝斑核(LC)损伤的动态变化。方法于2019年10月,将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为染毒组和对照组,各18只。染毒组小鼠给予腹腔注射15 mg/kg PQ,对照组小鼠腹腔注射等容量0.9%生理盐水,每周2次,连续8周。分别于4周、6周、8周末次给药后,观察各组小鼠的神经行为学(爬杆、游泳、旷场、悬尾、高架十字迷宫及水迷宫实验)变化,评估小鼠的运动能力、情绪和认知功能变化。取小鼠脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察LC区病理变化;尼氏染色检测LC区神经元尼氏体数量变化;免疫组织化学(IHC)染色检测黑质(SN)区与LC区神经元标志物神经元核抗原(NeuN),多巴胺(DA)能神经元和去甲肾上腺素(NE)能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH),以及α突触核蛋白(α-syn)表达情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测中脑及脑干NeuN、TH、α-syn蛋白表达水平;TUNEL染色检测LC区神经元凋亡情况。结果与PQ染毒第4周组比较,随着染毒时间的进展,PQ染毒组小鼠爬杆时间、游泳不动时间逐渐增加,高架十字迷宫实验开放臂停留时间比和水迷宫实验小鼠穿越平台次数、平台象限停留时间逐渐减少(P<0.05)。HE与尼氏染色结果显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠LC区神经元逐渐排列疏松,细胞核深染,胞质发生固缩,尼氏体数目逐渐减少(P<0.05)。IHC结果显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠SN区与LC区神经元NeuN、TH阳性细胞数目逐渐减少,α-syn阳性表达量逐渐增多(P<0.05)。Western blotting结果显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠中脑和脑干NeuN、TH表达水平逐渐降低,α-syn寡聚体表达水平逐渐升高(P<0.05)。TUNEL染色显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠LC区神经元凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论PQ诱导PD样小鼠LC区出现渐进性损伤,可能是LC区出现病理性α-syn的异常聚集所引起的。
简介:摘要目的探讨Krüppel样因子4(KLF4)在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用,为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞(PM)进行实验。采用内毒素/脂多糖(LPS)分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0(未处理)、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型,采用实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、CC趋化因子配体2(CCL2)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达,据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h,采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达;利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序,采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因(DEG)。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h,分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组,分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h,采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组(每组20只),分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只,观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠,先行眼球取血,采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平,采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;后取心脏、肺脏、肝脏组织,行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本t检验、Cochran&Cox近似t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank(Mantel-Cox)检验。结果与LPS处理0 h比较,LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01),LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调(P<0.05或P<0.01)。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较,LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少;LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG,包括转录表达显著下调的KLF4[错误发现率<0.05,log2(差异倍数)=-2.47]。与LPS处理0 h比较,LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与阴性对照组比较,KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA(t'值分别为17.03、8.61,P<0.05或P<0.01)与蛋白表达均明显升高,LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高(t值分别为6.29、3.40,P<0.05或P<0.01),LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降(t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58,P<0.01)。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组(χ2=4.01,P<0.05)。建模后8 h,KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为(161±63)、(476±161)pg/mL与(144±24)、(264±93)U/L,明显低于阴性对照组的(257±58)、(654±129)pg/mL与(196±27)、(407±84)U/L(t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24,P<0.05或P<0.01)。建模后8 h,与阴性对照组比较,KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻,炎性渗出明显减少,脏器实质细胞病理样改变明显减轻。结论KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降,显著抑制巨噬细胞炎症反应;KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。
简介:摘要目的了解发作间期痫样放电(IEDS)对脑损伤婴幼儿认知发育的影响。方法对463例脑损伤合并IEDS婴幼儿采用Gesell发育量表(GDS)进行测评,以其中应人能、应物能和言语能3个能区作为衡量认知发育水平指标,结果与461例对照组(脑损伤婴幼儿但无发作间期痫样放电)进行比较。结果婴幼儿脑损伤合并IEDS组GDS中以应人能、应物能和言语能3个能区发育商得分45.46±22.63、43.52±22.35和43.95±22.60低于对照组(49.59±22.52、48.10±22.71和47.58±22.51),差异有统计学意义(P<0.05)。结论发作间期痫样放电对脑损伤婴幼儿的认知发育存在不良影响,宜进行必要的康复干预。
简介:目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.