简介:目的观察整合素连接激酶(ILK)在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1,25-(OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH):D30.03ng·g^-1·d^-1,连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白(SA)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CysC),测定。肾小球硬化指数(GSI),电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度,间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达,WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较,模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加,SA、肾小球足细胞数目减少,足突宽度增加,肾小球ILK表达明显降低;②与模型组相比较,治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少,GSI明显降低,肾小球足细胞数目增多,足突宽度减小,肾小球ILK表达明显增加。结论1,25-(OH2)D3可增加照;S大鼠肾小球ILK的表达,减少足细胞脱落,维持肾小球足细胞数量。
简介:摘要整合素是介导细胞-细胞和细胞-细胞外基质相互作用的一类黏附分子,它将胞外配体与胞内骨架、信号转导通路相联系,参与多种生理病理过程。Risuteganib(商品名:Luminate®)是一种广谱整合素抑制剂,具有抗新生血管、诱导玻璃体后脱离、神经保护等作用,可用于治疗糖尿病黄斑水肿、玻璃体黄斑牵引、萎缩型老年性黄斑变性等多种眼底疾病。Risuteganib已成功达到三项2期临床试验终点,并即将开展治疗糖尿病黄斑水肿的3期临床试验。目前的临床试验结果显示,risuteganib的耐受性良好,没有出现药物相关的毒性反应或反复眼内注射引起的炎症。基于其独特的作用机制和较长的药效持续时间,眼内注射抗整合素药物risuteganib既可能成为一种有效的独立疗法,也可作为现有抗VEGF药物治疗的补充疗法。
简介:目的观察细胞外基质的受体—整合素α5在胚胎小鼠肾脏发育过程中的时空性表达,探讨其在胚胎肾脏发育中的作用。方法采用免疫组织化学(酶组织化学和荧光组织化学)方法观察不同胚龄小鼠肾组织中整合素α5的表达,细胞图像分析技术检测阳性表达的灰度值,体视学技术检测阳性表达的体密度值。结果免疫组化结果显示:胚龄12d时整合素α5在输尿管芽(UB)周围的生后肾组织有表达。胚龄14d时整合素α5在生肾区有表达。胚龄16d和18d时整合素α5在发育各个阶段的肾小体、肾小管都有一定程度的表达。图像分析和体视学结果显示:整合素α5的表达随着肾脏发育逐渐增强。结论整合素α5在发育各个时期的肾小体、肾小管都有一定程度的表达,且随着肾脏的发育表达逐渐增多。提示整合素α5对肾小体、肾小管的发育都起一定的诱导作用。
简介:摘要目的探讨整合素β1(INTβ1)在宫颈癌浸润和转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学SP法,分别测定16例正常宫颈、16例宫颈原位癌、46例宫颈浸润癌组织中整合素β1的表达。结果1.宫颈浸润癌INTβ1的阳性表达与原位癌和正常宫颈比较、原位癌和正常宫颈比较有明显差异(p=0.013,p=0.000;p=0.037)。2.宫颈癌ⅡA期整合素β1的阳性表达与Ⅰ期比较,有明显差异(p=0.011)。组织学分级G3整合素β1的阳性表达与G1比较有明显差异(p=0.025)。宫颈癌淋巴结转移组整合素β1与无淋巴结转移组比较,有明显差异(p=0.024)。结论宫颈癌发生发展中,整合素β1表达增强可能发挥了重要作用。
简介:目的探讨整合素连接激酶(intergrinlinkedkinase,ILK)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示,ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达,其阳性表达率为65.0%(39/60),显著高于正常胰腺组织的18.8%(6/32,P〈0.05)。Westernblotting结果显示,ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116,显著高于正常胰腺组织的144613±30074(P〈0.05)。在胰腺癌组织中,ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P〈0.05),而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达,并与肿瘤的恶性程度相关。
简介:摘要目的观察β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中的表达情况及意义。方法体外分离、培养和纯化鼠切牙颈环上皮细胞,以β1整合素多克隆抗体为一抗,进行免疫组织化学染色。结果颈环上皮细胞呈多角形,克隆状生长,免疫组织化学染色发现β1整合素在鼠切牙颈环上皮细胞中呈阳性表达。结论鼠切牙颈环上皮细胞中富含干细胞,β1整合素可作为颈环上皮干细胞的标记物。
简介:目的观察整合素β1对人表皮干细胞(KSC)增殖与分化的影响。方法选择人整合素β1RNA干扰靶点特异性的寡核苷酸,连接到小干扰RNA(siRNA)表达质粒pSilencer3.1/H1上,将其转染到KSC中,并根据转染的方式将KSC分为非转染、转染空载体、转染si整合素β1-1、转染si整合素β1-2、转染siNegative5个部分。通过蛋白质印迹法检测各部分KSC整合素β1蛋白的表达水平,并筛选出最有效的阳性载体,将其命名为si整合素β1进行后续实验;通过逆转录聚合酶链反应检测各部分KSC整合素β1mRNA的表达水平,上述检测均重复测定5次。结果非转染、转染空载体的KSC不能抑制整合素β1蛋白的表达;转染si整合素β1-1、si整合素β1-2的KSC能够在蛋白水平抑制整合素β1的表达,并且后者效果强于前者,抑制效率达到60%-70%,将其命名为si整合素β1;si整合素β1使KSC中整合素β1mRNA水平明显下降,抑制效率约达70%。结论重组质粒转染KSC后可下调整合素β1mRNA及其蛋白的表达。