简介：摘要目的探讨肺曲霉病的临床表现和影像学特征，以提高对本病的认识。方法采用回顾性分析的方法对我院2006年1月至2012年8月37例诊断为肺曲霉病患者的临床资料进行分析研究。结果28例（75.68％）的肺曲霉病伴有基础疾病。临床主要表现为咯血、咳嗽、咳痰、气促、胸痛、发热。胸部CT主要表现为高密度结节影、厚壁/不规则空洞、斑片阴影、钙化。病变部位主要集中在右肺上叶及左上肺。20例为确诊病例，胸腔镜或开胸肺切除术后病理确诊16例，电子支气管镜肺活检确诊7例。同时由电子支气管镜肺活检及肺切除术后病理报告3例。28例（75.67%）经手术及抗真菌治疗好转或痊愈。结论肺曲霉病多继发于全身基础疾病，临床表现特异性低，影像学表现多样，极易误诊，临床诊断应结合病史、临床表现、影像学及病理学检查，纤维支气管镜检查在该疾病的诊断中具有重要作用。

简介：烟曲霉是侵袭性真菌病常见的致病菌之一。近年来一些细胞表面蛋白（如GPI锚定蛋白）以及分泌的毒素被认为是烟曲霉的关键致病因子。现从烟曲霉的细胞壁蛋白、多糖，细胞外基质成分，烟曲霉的分泌产物几方面综述已发现的烟曲霉关键致病因子，并对未来的研究方向进行展望。

简介：

简介：对黑曲霉HYA47固体发酵产木聚糖酶的产酶条件进行探讨。采用单因素试验和正交试验,确定试验范围内培养基的组成为玉米芯7g,麸皮3g,(NH4)2SO4添加量1.00%,NaNO3添加量3.0%,培养基为含水量1.5mL/g干基,初始pH值5.5;培养条件为接种量1.0×106个/g干基,34℃发酵72h。在此条件下,木聚糖酶活力可达354.02U/g。

简介：随着广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂的广泛应用,艾滋病、糖尿病等疾病的发病率不断上升,免疫受损患者日益增多,侵袭性曲霉菌感染逐渐增加,并越来越受到关注.阐明曲霉菌感染的发病机制,从而找到有效的治疗手段是基础研究和临床工作者的共同命题.宿主的免疫对于曲霉菌感染的发病机制具有至关重要的作用,掌握宿主对曲霉菌的免疫机制是研究曲霉菌感染的基础,该文就宿主对曲霉菌感染免疫机制的研究进展作一综述.

简介：2011年，国家质检总局通报了两家乳制品公司的液态乳制品中黄曲霉素M1超标，引起社会各界的广泛关注，使奶业又遭遇了一次信任危机。黄曲霉毒素被世界卫生组织癌症研究机构划定为一类致癌物．对人体及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡，因此国家规定乳制品中黄曲霉素素M1的最高限值为每公斤O．5微克。奶农是乳品质量的第一责任者，广大奶农要引起高度重视，因为生鲜乳中黄曲霉毒素M1超标给自己带来法律责任和经济损失．希望下文能对广大奶农有所帮助。

简介：现在大多数检测黄曲霉毒素的方法，如酶联免疫测试盒、免疫亲和层析净化荧光光度法等。都只能检测单一的黄曲霉毒素B1或黄曲霉毒素总量，而且检测限高，重复性和稳定性不好，难以得到理想的测试结果。本文主要研究啤酒样品经pH7．0磷酸盐缓冲溶液调节pH值后。用含有黄曲霉毒素特异抗体的免疫亲和层析柱净化富集，黄曲霉毒素交联在层析介质的抗体上，用吐温-20／PBS将免疫亲和柱上杂质除去．再以甲醇通过免疫亲和层析柱洗脱，洗脱液经C18柱分离，然后用液相色谱柱后衍生法，用荧光检测器进行检测。本方法可同时分离检测出黄曲霉毒素B1、B2、G，和G2，检测限可达0．2μg／L。

简介：1例59岁男性患者，因反复发作性气喘18年，加重4d入院。入院诊断为哮喘急性发作合并肺炎，给予抗感染、平喘、祛痰等治疗，效果欠佳。痰培养和病理结果提示烟曲霉菌，根据相关指南给予伏立康唑治疗。治疗期间，临床药师结合患者的病情及相关检查，建议使用莫西沙星和孟鲁司特钠，并调整多索茶碱的用量，重点监测莫西沙星、糖皮质激素及茶碱类药物的不艮反应，对患者进行系统地用药教育。治疗15d后，患者病情稳定出院。1个月后回访，患者症状无再发，病情稳定。

简介：

简介：摘要目的探讨无宿主因素的原发性侵袭性肺曲菌病的发病、临床表现、诊治分析。方法回顾性分析12例原发性侵袭性肺曲霉菌病患者临床、影像、病理资料、诊治方案。结果原发性侵袭性肺曲霉菌的临床表现无明显特异性，真菌细菌学检查、影像学检查、纤支镜活检及经皮肺组织穿刺病理检查可确诊。结论侵袭性肺曲菌病的临床表现不典型，尤其在无高危易感宿主因素的正常人群，更易误诊，临床诊断应结合影像学、细胞学、活检及病理学检查。

简介：AIM:Toinvestigatetheexpressionofdendriticcell-associatedC-typelectin-1(dectin-1)attheearlyperiodofAspergillusfumigatusinfectioninrat’scornealepithelium.·METHODS:Atotalof72Wistarratswererandomlydividedintothreegroups:A,BandC.Therighteyeswerechosenasexperimentaleyes.GroupAwascontrolgroup.RatsingroupBwerenotinoculatedwithAspergillusfumigatus.GroupCwastakenasAspergillusfumigatuskeratitismodel.RatsingroupBandC(sixfromeachgroup)wereexecutedrandomlyat4,8,16and24hoursafterexperimentalmodelbeingestablishedtoassesstheexpressionofdectin-1mRNAthroughreal-timePCR.AnothersixratsingroupBandCwereexecutedrandomlyat24hourstoassesstheexpressionofdectin-1proteinthroughimmunohistochemistry.·RESULTS:Theresultsofreal-timePCRindicatedthatdectin-1mRNAexpressionwaslowincornealepitheliumofnormalrats’.Therewasnosignificantlydifferenceofdectin-1mRNAexpressioningroupAandB(P>0.05).TheexpressionofAspergillusfumigatusinfectedcornealepitheliumincreasedgraduallyafter8hoursingroupC.ThesynchronousexpressionofgroupAandChadsignificantdifference(P<0.01).Immunohistochemistydiscoveredthatdectin-1receptorexistedinnormalrat’scornealepithelium.Dectin-1proteinincreasedafter24hoursingroupC.TherewasasignificantdifferenceofsynchronousexpressioningroupBandC(P<0.01).·CONCLUSION:Dectin-1existsinrat’scornealepitheliumanditsexpressionsignificantlyincreasesattheearlyperiodofAspergillusfumigatusinfection.Dectin-1isapatternrecognitionreceptorthatexpressesincornealepitheliumandinvolvesinimmuneresponsetoAspergillusfungalkeratitis.

简介：目的研究乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关性肝细胞性肝癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）染色体遗传学畸变的特点。方法将32例手术切除经病理证实为HCC的癌组织，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况分为4个亚组：A组为HBV（＋）／AFB，（＋）10例；B组为HBV（＋）／AFB1（-）10例；C组为HBV（-）／AFB1（＋）6例；D组为HBV（-）／AFB1（-）6例。应用微阵列比较基因组杂交技术（ArrayCGH）检测分析其22对染色体DNA拷贝数的变化。结果32例HCC样本中，共发现573个染色体畸变区段（chromosomalaberrations，CNAs）。其中1q、4p、5p、6p、7p、8q、10p、17q、20p、20q和X主要表现为扩增区段；1p、2q、4q、8p、9p、10q、11q、13q、14q、16p、16q、17p、19p、19q、21q、22q和Y主要表现为缺失区段。同时，共检测出25个染色体发生高频畸变的区段（recurrentlyalteredregions，RARs），其中lq21．1-q44、5p13．2-p15．3、6p12．1-p25．2、7q11．2-q35、8q11．2-q24．3、17q12-q25．2、18q12．3-q22．3和x为高频率扩增区段，而lp31．1-p36．2、2q23．2-q37．2、4q12-q35．2、6q14．1-q26、8p12-p23．2、9p21．1-p24．2、10q21.3-q26．2、13q12．1-q21．1、14q21．3-q32．2、16p12．1-p13．2、16q12．1-q24．1、17p12-p1313、19p13．1-p13．3、19q13．2-q13．4、21q21．3-q22．2、22q11．2-q13．2和Y染色体为高频缺失区段。8p12-p23．2缺失的发生率在进展期HCC（TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期）中明显高于早期HCC（TNM分期为I～Ⅱ期）（仁0．038）。4q12-q35．2、13q12．1-q21．1的缺失及7q21．1-q35的扩增发生率在A组中最高。Cox模型分析结果示：在单因素分析中AFP水平、肿瘤大小、TNM分期、BCLC分期、侵袭与转移的发生、8p12-p23．2的缺失以及19p13．1-p13．3的缺失等为影响患者无瘤生存时间的危险因素（P〈0．05）.而在多因素分析中AFP水平、TNM分期以及8p12-p23．2的缺失等为影响患者无瘤生�