简介:摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株,对照组未行木犀草苷处理,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%,F=644.968,P<0.05],迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%,F=81.657,P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个,F=105.695,P<0.05]均降低,细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03,F=116.198,P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03,F=107.242,P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02,F=194.667,P<0.05)基因蛋白含量降低,p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00,F=117.900,P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27,F=118.059,P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量,降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数,下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭,可能与促进ST7L基因表达表达有关。
简介:以菊苣茎为试验材料,利用DPPH、·OH自由基和FRAP法研究菊苣茎中5种组分的抗氧化活性,并通过DPPH和Isobologram分析法研究菊苣酸、绿原酸和木犀草苷之间的相互抗氧化作用。结果表明:5种抗氧化组分对DPPH、·OH自由基的清除效果是:菊苣酸〉木犀草苷〉绿原酸〉咖啡酸〉酒石酸,对铁还原力能力的排序是:酒石酸〉咖啡酸〉木犀草苷〉绿原酸〉菊苣酸。菊苣酸与绿原酸或木犀草苷复配后,效应点均在相加线和95%置信区间的下方,且相互作用指数γ值均小于1,表明菊苣酸与绿原酸或木犀草苷复配后呈现协同抗氧化作用,且菊苣酸与木犀草苷的协同效果强于菊苣酸与绿原酸的协同效果。
简介:摘要:感冒和流感是最常见的疾病之一,中药在辨证施治感冒和流感时,利用木犀草素对呼吸系统敏感的特性,能取得较好的疗效。因旱芹(芹菜)药食皆可,富含木犀草素、芹黄素,辛香可口,清热解毒、解毒宣肺、润肺止咳、利尿消肿,结合临床在治疗感冒和流感时将旱芹叶加入中药组方中,有较好的疗效。
简介:目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法:取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度在4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。
简介:摘要目的探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞,转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭及迁移;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08),差异有统计学意义(F=53.311,P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个,侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个,Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05,MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05,MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04,bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05],凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%,p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02,bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02),差异有统计学意义(F=64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778,P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07),差异有统计学意义(F=26.443,P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组,凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组,差异有统计学意义(t=8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381,P<0.05)。结论木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。
简介:目的:研究木犀草素对依赖于3,5-环腺苷酸(cAMP)的囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)Cl^-通道的激活作用。方法:利用稳定共表达人CFTR与一种对卤族元素敏感的荧光绿蛋白突变体(EYFP-H148Q)的Fischer大鼠甲状腺(FRT)细胞模型,测定木犀草素对CFTR介导的I^-内流速度。结果:木犀草素能够以剂量依赖的方式激活CFTR的I^-转运,其对CFTRCl^-通道的激活效应具有作用迅速、可逆的特点。木犀草素在发挥激活作用时依赖于腺苷环化酶激动剂Forskolin的存在,其单独与细胞孵育不提高细胞内cAMP的水平。结论:发现了木犀草素能够以剂量依赖方式激活CFTR,并且初步确定了木犀草素通过直接与CFTR结合发挥作用。
简介:目的建立反相高效液相色潜法测定泽兰中木犀草素-7-0-β-D-葡萄糖苷的含量。方法采用AlltimaTM—C18(250minx4.6mm,51.Lm);以乙腈-0.2%磷酸水溶=20:80进行等度洗脱,流速为1.0ml/min,检测波长为350mm,柱温为35℃。结果木犀草素-7-0-β-D-葡萄糖苷的线性范围为0.412-10.30μg(r=0.9999),平均回收率为100.25%。结论该方法结果准确、简便可行、重复性好,可为泽兰的质量控制提供依据。