简介:目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS(50Hz,400μT,〈1V/M)中连续暴露60d。终止暴露后6h、7d、15d和30d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果(1)磁场组大鼠脑电图(EEG)于暴露后6h和7d,近似熵降低;(2)磁场组大鼠EEG信号于6h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。(3)磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。
简介:目的探讨极低频电磁场对人体健康的影响。方法选择南昌电网和赣西电网高压输电线路的工作人员(巡线工、检修工及运行工)285人为观察组,年龄21~49岁,平均年龄(31.8±3.67)岁,高压工龄10~26年;对照组选择线路周边的非高压区周边居民257名进行横断面调查,年龄23~56岁,平均年龄(32.6±2.78)岁。观察组与对照组在年龄方面差异无统计学意义。结果观察组神经衰弱综合征发生率27.36%与对照组神经衰弱综合征发生率12.45%对比,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组的红细胞、血小板和血红蛋白均显著高于对照组(P〈0.05);观察组的淋巴细胞显著低于对照组(P〈0.05);观察组的白细胞总数、中性粒细胞与对照组差异无统计学意义;观察组的血清IgG、IgA、IgM水平均显著低于对照组(P〈0.05)。结论极低频电磁场的暴露对人体的神经系统、免疫系统、血液系统有一定的影响。
简介:摘要目的探讨极低频电磁场对重症脑损伤(sTBI)患儿的治疗效果,及其对sTBI患儿脑脊液中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平的影响。方法选取2016年2月至2018年3月驻马店市中心医院收治的sTBI患儿74例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组37例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上进行极低频电磁场治疗。比较不同年龄、性别、格拉斯哥昏迷评分(GCS评分) sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平;比较观察组和对照组sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达变化,并根据格拉斯哥预后评分评价sTBI患儿的预后。结果sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平与性别无相关性(P>0.05),但与年龄和GCS评分有相关性(P<0.05)。治疗7 d后,两组sTBI患儿脑脊液中NLRP3表达水平均低于治疗前,且观察组[(19.28±10.59)ng/ml]低于对照组[(25.81±9.38)ng/ml],P<0.05。观察组sTBI患儿的恢复良好率(32.43%,12/37)高于对照组(21.62%,8/37),P<0.05。结论极低频电磁场可以改善sTBI患儿的预后,降低sTBI患儿脑脊液中NLRP3的表达水平,对sTBI患儿具有脑保护的作用。
简介:摘要目的通过高通量测序技术分析极低频电磁场(ELF-EMFs)辐射干扰小鼠成纤维细胞后转录组的变化情况,并筛选出可能参与ELF-EMFs调控成纤维细胞生长的相关通路及基因。方法将小鼠NIH/3T3细胞分为电磁辐射组和正常对照组,电磁辐射组细胞置于0.2 mT、50 Hz的电磁辐射系统中,正常对照组置于同等条件未通电的相同线圈系统中,于细胞培养箱中培养24 h后收集细胞,提取RNA。采用第2代高通量测序技术对2个组进行转录组测序,对筛选的差异基因进行基因功能注释及信号通路数据库分析。筛选出部分高表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果本次转录组测序共鉴定出17 980个基因,筛选出140个有显著差异的基因,其中上调120个,下调20个。差异基因富集在酶的催化活性、细胞代谢过程、生物调控、生物合成等方面。京都基因与基因组百科全书分析结果显示,差异基因主要涉及55条通路,富集显著的10条通路集中于氨酰基-tRNA的生物合成、血小板活化、神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等,与细胞的生物合成密切相关,进一步从中筛选出可能参与细胞辐射后应激的差异基因,包括有丝分裂原激活的蛋白激酶12(MAPK12)、神经营养性酪氨酸激酶受体3型(NTRK3)、2型血管紧张素Ⅱ受体(AGTR2)、血管内皮生长因子(VEGF)等。实时荧光定量PCR结果显示,电磁辐射组MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF mRNA相对表达量分别为2.389±0.003、2.481±0.350、2.354±0.081和1.559±0.110,明显高于正常对照组的1.011±0.190、1.011±0.180、1.007±0.150、1.008±0.153,差异均有统计学意义(t=12.540、6.309、13.710、3.078,均P<0.05)。结论ELF-EMFs干扰小鼠成纤维细胞后,MAPK12、NTRK3、AGTR2、VEGF等基因表达明显上调,主要涉及神经营养蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统等通路,这部分基因及通路可能是ELF-EMFs影响成纤维细胞的主要途径。