简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与视网膜新生血管（RNV）有关的miRNA。方法80只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组和OIR组，每组40只。OIR组小鼠构建OIR模型，对照组小鼠不做任何处理。小鼠17日龄时，做视网膜荧光铺片，荧光显微镜下观察小鼠RNV发生情况；做视网膜病理切片HE染色，光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测对照组与OIR组之间差异表达的miRNA，并行PCR验证。所得差异miRNA靶基因和表达谱分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析。组间两两比较采用独立样本t检验。结果荧光显微镜及光学显微镜观察发现，对照组小鼠视网膜未见无灌注区、新生血管及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；OIR组小鼠视网膜可见大量无灌注区、新生血管及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。两组小鼠突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量比较，差异有统计学意义（t=9.025，P<0.05）。miRNA芯片分析结果显示，与对照组比较，OIR组有54个miRNA发生了具有统计学差异的表达。其中，上调者47个，下调者7个。miRNA差异表达倍数大于1.25倍者23个，小于0.75倍者5个。PCR验证结果显示，差异表达倍数最高的5个miRNA表达趋势与芯片分析结果一致，差异均有统计学意义（P<0.05）。GO分析共得到1112个差异有统计学意义的条目（P<0.05）；KEGG分析共得到65个差异有统计学意义的条目（P<0.05 ）。结论OIR小鼠视网膜组织中miRNA较正常小鼠视网膜组织有54个表达差异显著的miRNA；表达差异的miRNA可能不同程度参与了RNV的发生发展。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：摘要目的通过氧诱导视网膜病变模型模拟早产儿视网膜病变，予腹腔内注射雌二醇，探讨雌二醇对大鼠氧诱导视网膜病变的作用机制。方法建立氧诱导视网膜病变模型，新生wistar大鼠60只随机分为正常对照组，高氧模型组，治疗组（治疗组生后即腹腔内注射雌二醇1ug），用免疫组织化学染色检测视网膜组织中血管内皮生长因子含量的变化。结果免疫组织化学染色血管内皮生长因子在对照组的视网膜组织中有一定表达，高氧组其表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），治疗组血管内皮生长因子表达量286.2221±3.552，正常对照组，高氧模型组，药物治疗组各组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论血管内皮生长因子在氧诱导视网膜病变大鼠模型中表达增强，雌二醇通过减少血管内皮生长因子的表达，预防和抑制视网膜血管增生。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（t=18.800、9.025，P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。结论在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

简介：摘要目的观察慢病毒介导聚嘧啶束结合蛋白相关剪接因子（PSF）对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法5日龄C57BL/6J小鼠112只随机分为正常对照组、单纯OIR模型组、OIR模型＋慢病毒空载体处理组（以下简称Vec组）及OIR模型+ PSF慢病毒处理组（以下简称PSF组），分别为16、32、32、32只。小鼠7日龄时，正常对照组小鼠常规环境饲养；单纯OIR模型组、Vec组及PSF组小鼠建立OIR模型。小鼠12日龄时，Vec组、PSF组小鼠玻璃体腔分别注射滴度为1×1011 TU/ml的空载体病毒或PSF慢病毒1 μl。正常对照组和单纯OIR模型组小鼠不再做任何处理。小鼠17日龄时，采用HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核；作视网膜铺片，测量各组小鼠视网膜无灌注区相对面积；采用实时定量PCR检测各组小鼠视网膜中NF-E2相关因子2 （Nrf2）和血红素氧合酶1(HO-1）的mRNA相对表达量；采用Western blot检测各组小鼠视网膜中Nrf2、HO-1及PSF的蛋白相对表达量。组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、单纯OIR模型组、Vec组、PSF组小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数分别为0.00、14.36±5.50、15.67±4.96、8.13±2.09个；视网膜无灌注区面积分别为0.00%、（35.71±2.81）%、（36.57±4.53）%、（15.33±4.75）%。4组间小鼠突破内界膜的血管内皮细胞核数及视网膜无灌注区面积比较，差异均有统计学意义（F=24.87、165.70，P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组较正常对照组突破内界膜的血管内皮细胞核数增多，视网膜无灌注区面积增大；PSF组较单纯OIR模型组、Vec组突破内界膜的血管内皮细胞核数减少，视网膜无灌注区面积减小，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。实时定量PCR及Western blot检测结果显示，4组间小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量（F=53.66、83.54）以及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量（F=58.38、52.69、24.79）比较，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。组间两两比较，单纯OIR模型组、Vec组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较正常对照组明显降低，PSF组小鼠视网膜Nrf2、PSF mRNA相对表达量及Nrf2、HO-1、PSF蛋白相对表达量较单纯OIR模型组、Vec组明显增加，差异均有统计学意义（P<0.05 ）。结论慢病毒介导的PSF可通过上调Nrf2及HO-1的表达抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成。

简介：摘要低氧诱导因子-1(HIF-1)是机体内重要的转录因子，在低氧状态下介导一系列靶基因转录以适应低氧反应。氧诱导视网膜新生血管形成(RNV)是早产儿视网膜病(ROP)的重要病理过程。HIF-1可通过介导血管内皮生长因子、血管生成素、血小板衍生生长因子等的转录促进RNV，进而导致ROP，因此，HIF-1在ROP的病理过程中发挥重要作用。现总结近年来HIF-1在氧诱导RNV中的相关研究进展，以期对ROP的发病机制及治疗有更进一步认识与启发。

简介：糖尿病视网膜病变是一种可导致毛细血管闭塞的微血管病，可累及视网膜前毛细血管小动脉、毛细血管和小静脉。早期的病理学特征包括基底膜增厚、周皮细胞丧失以及微动脉瘤形成。一般认为，持续存在的高糖血症是引起血管内皮病变的主要原因。血小板和白细胞被激活并附着于异常内皮可导致毛细血管阻塞，最终的结果是视网膜缺血，释放出细胞因子(尤其是血管内皮生长因子，该因子在血管渗透性增高的早期也起一定作用)促使新生血管增长。

简介：

简介：最近，一位外地患者来就医，检查结果为双眼糖尿病视网膜病变。患者及家属抱着很大的希望期待复明，经过术前解释，我给患者做了玻璃体手术，术中发现患者眼底情况很糟糕，无法复明。问及迟迟就医的原因，患者说之前有人告诉他白内障需等到看不见东西时再手术。殊不知患者的主要问题是糖尿病视网膜病变，等到看不见东西再来看医生，就错过了最佳治疗时期。其实，即便是白内障现在也主张早期手术，不宜等到失明再手术，何况糖尿病视网膜病变尽早就医效果最好，可避免失明。

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简介：摘 要：糖尿病视网膜病变（DR）是一种严重的眼部疾病，及时发现并治疗对于保护患者视力至关重要。本研究旨在要依靠深度学习技术来辅助 DR 检测及对图像的增强处理。

简介：目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）应用视网膜光凝治疗的护理措施.方法选取该院2015年1月―2016年1月收治的181例DR患者,共有344眼,实施视网膜光凝治疗,加强术前、术后护理,严格控制饮食,仔细监测血糖,给予定期复查.结果对于该组DR患者,实施光凝治疗,共有118例331眼视力增进,有55例103眼视力稳定,有有7例10眼视力降低.结论针对糖尿病视网膜病变患者,实施光凝治疗,给予针对性、有效性护理,可提高、巩固患者视力,提升患者生活质量,降低并发症发生率,减少失明危险性,值得临床推广运用.

简介：摘要目的观察高压氧（HBO）联合药物治疗中心性浆液性视网膜病变的疗效并与对照组比较。方法24例患者随机分为HBO对照组和治疗组各12例。对照组仅单纯给予药物治疗。HBO联合药物治疗组除采用药物治疗外，还在0.25MPa（以下）的高压治疗舱内面罩吸纯氧60min，匀速加压20min，阶梯状减压20min，每日1次，10次为1个疗程。结果总有效率HBO治疗组为95.8%，对照组为87.6%，且治疗组临床症状恢复较对照组快。结论HBO联合药物治疗中浆病有治愈率高，视力提高快，复发率低的特点，是一种较好的临床治疗方法。

简介：摘要视网膜缺血是糖尿病视网膜病变(dabetic retinopathy, DR)的表现之一，临床上常以视网膜无灌注区(retinal nonperfusion, RNP)范围和面积反映视网膜缺血的严重程度。RNP的发生发展与视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)高表达紧密相关。研究表明，VEGF可诱导内皮细胞肥大、白细胞募集和聚集，阻塞血管腔形成RNP，而抗VEGF治疗可有效减轻或逆转这一病理过程。然而，临床研究数据分析表明，抗VEGF治疗可减轻RNP，但不能完全阻止RNP的进展；采用OCTA研究抗VEGF治疗对视网膜内微血管异常(intraretinal microvascular abnormalities，IRMA)及邻近视网膜灌注情况影响结果表明，抗VEGF治疗总体上有助于改善视网膜灌注，但抗VEGF治疗对IRMA及其周围RNP的影响也呈现差异化表现：抗VEGF治疗的结果可能是RNP通过再灌注而减轻，也可能是稳定，还有可能会出现RNP扩大。进一步研究抗VEGF治疗后RNP扩大的机制对于彻底阻止甚至逆转DR的视网膜缺血和RNP有重要意义。(国际眼科纵览，2022, 46：1-4)

简介：摘要目的探讨糖尿病视网膜病变合并视网膜中央静脉阻塞眼的临床特征和临床表现。方法选取2010年6月至2012年6月我院收治的糖尿病视网膜病变合并视网膜中央静脉阻塞眼病患者60例（61眼）作为研究对象，回顾性分析这119例患者的基本临床资料和糖尿病视网膜病变情况。结果60例（61眼）患者的临床表现呈现出视网膜中央静脉阻塞的特征，该特征代替了糖尿病视网膜病变的相关临床特征，临床表现主要是视网膜出血，视网膜的形状主要是火焰状，视网膜眼底的分布范围主要是各个血管，视网膜出血数量是比较大的，在119例（121眼）患者当中，有背景期糖尿病视网膜病变患者99例和增殖期糖尿病视网膜病变患者20例，糖尿病视网膜病变合并视网膜中央静脉阻塞眼的发病率为2.52%。结论糖尿病视网膜病变合并视网膜中央静脉阻塞眼是比较常见的，会发生在糖尿病视网膜病变的各个阶段，主要的临床表现是视网膜中央静脉阻塞眼的特征，而不是糖尿病视网膜病变的特征。

简介：摘要目的分析探讨视网膜光凝术治疗早产儿视网膜病变的护理干预措施和护理效果。方法选择我院收治的早产儿视网膜病变患者100例作为研究对象，所有患者均采取视网膜光凝手术治疗，收治时间在2013年4月5日至2014年4月7日期间，这100例患者使用随机分组的方法进行分组，分成实验组（50例）和对照组（50例），对照组采取常规护理，实验组采取系统性护理，并在护理结束后，对比分析两组的并发症发生率、住院时间及患者家属的护理满意度评分。结果实验组和对照组的并发症发生率分别为2.00%和16.00%（P＜0.05）；实验组的住院时间低于对照组（P＜0.05），实验组患者家属的护理满意度评分高于对照组（P＜0.05）。结论在视网膜光凝术围术期给予早产儿视网膜病变患者全面系统的临床护理干预可有效减少患者的并发症例数，缩短其住院时间，改善患者的预后。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。

简介：目的观察氧诱导视网膜病模型（OIR）中曲安奈德（TA）对CD14＋细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只（共36个眼球）,随机将其分为四组：①正常对照组（6个眼球）,6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组（6个眼球）,6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值（IOD/AOI）,及VEGFmRNA的相对含量值（2-ΔCt×105）。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多（t=29.62,P〈0.001）。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少（t=19.879,P〈0.001）。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组（t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01）。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关（r=0.662,n=12,P〈0.05）。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组（t=-4.754,P〈0.005）。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14＋细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

简介：