简介:摘要:水轮机组励磁系统PSS 是励磁调节器的一种附加控制功能,借助于AVR控制励磁输出,阻尼同步电机的低频功率振荡,用以改善电力系统稳定性能。低励限制的作用是避免发电机系统出现欠励磁而发生失步现象。某电厂由于励磁调节设备投产时过于追求低励限制的效果,励磁厂家选用的低励限制模型将低励限制的调节参数设置较大,与PSS参数配合不当造成机组功率波动。现场通过调整低励限制控制参数将低励输出减小,使低励对PSS输出的影响尽量减小,消除机组功率波动。
简介:摘要:本文通过ABB UN5000励磁系统过励磁限制器不同电流下限制器动作时间与转子绕组允许的过负荷时间进行比对;指明了ABB过励磁限制器的设计缺陷。文中也详细阐述了此问题的具体解决方法,供广大ABB励磁系统使用单位借鉴。望同行引起重视,及时消除隐患;避免电网事故或设备事故的发生。
简介:摘要:励磁系统主要为机组提供励磁电流,支撑机组电压、提供无功,保持系统安全稳定运行。Unitrol 6800作为先进的静态励磁技术,减小了励磁机环节,结构更加简单,动态响应速度更快,同时配备了转子接地保护,保证了系统安全可靠运行。本文对励磁系统转子接地保护,小电流试验以及PT断线试验等进行研究分析,给出相关调试方法及注意事项,为后续Unitrol6800励磁系统调试提供参考借鉴。
简介:摘要目的探讨内脂素对游离胆固醇(FC)过载血管平滑肌细胞(VSMCs)自噬及脂质代谢的影响。方法体外培养人主动脉VSMCs(CRL-1999),通过与甲基环糊精包被的胆固醇(Chol∶MβCD)共孵育构建VSMCs源性泡沫细胞模型,再结合酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶(ACAT)特异性阻断剂Sandoz58035,建立FC过载VSMCs模型。油红O染色及胞内胆固醇检测确定造模成功后,蛋白质印迹法(Western blot)检测自噬体膜蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)的相对表达水平,激光共聚焦显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)-LC3的表达评估FC过载VSMCs模型的自噬水平。以不同浓度的内脂素(0、60、120、240 μg/L)作用48 h及240 μg/L的内脂素不同时间(0、12、24、48 h)作用于FC过载VSMCs,Western blot检测LC3-Ⅱ蛋白的表达,转染GFP-LC3后,激光共聚焦显微镜下观察GFP-LC3的表达,计算绿色荧光点数,胆固醇检测评估胞内脂质代谢情况。多组间差异采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用LSD-t检验。结果FC过载VSMCs的LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平明显高于VSMCs源性泡沫细胞(0.32±0.06比0.21±0.03,t=3.875,P<0.05)和正常VSMCs(0.32±0.06比0.10±0.04,t=7.169,P<0.05),差异均有统计学意义;转染GFP-LC3的FC过载VSMCs胞浆中的绿色荧光点数明显高于VSMCs源性泡沫细胞[(71.34±7.79)个/细胞比(49.67±7.12)个/细胞,t=5.031,P<0.05]和正常VSMCs[(71.34±7.79)个/细胞比(12.10±3.41)个/细胞,t=17.100,P<0.05],差异均有统计学意义,FC过载VSMCs的自噬现象更为明显。此外,内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs内LC3-Ⅱ蛋白的相对表达水平,转染GFP-LC3后,内脂素可使FC过载VSMCs内的绿色荧光点数呈浓度和时间依赖性减少,而胞内的脂质沉积程度随着内脂素作用浓度及时间的增加而明显加重。结论内脂素可呈浓度和时间依赖性抑制FC过载VSMCs的自噬水平,并促进脂质沉积。
简介:摘要目的研究胰高血糖样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)对游离脂肪酸(FFA)诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并探讨细胞自噬在该过程中的作用。方法体外人肝细胞培养诱导出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,加入浓度梯度的利拉鲁肽(LRG)观察其对细胞存活率和肝细胞脂肪变性的影响;用氯喹抑制细胞自噬,雷帕霉素(RAPA)激活自噬,探究利拉鲁肽改善肝细胞脂肪变性与细胞自噬的关系。实验分组:对照组,DMEM完全培养基培养的细胞中加入一定浓度BSA;FFA模型组,用1 mmol/L的FFA(OA∶PA=2∶1)诱导肝细胞脂肪变性;LRG组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和LRG(100 nmol/L);自噬抑制组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)、LRG(100 nmol/L)和氯喹(20 μmol/L);自噬激活组,细胞中同时加入FFA(1 mmol/L)和RAPA(1 μmol/L)。用油红O染色、全自动生化分析仪观察肝细胞内脂质沉积情况,蛋白质免疫印迹法检测自噬相关蛋白(Beclin1、P62、LC3B)水平,观察细胞自噬水平。多组间均数比较用单因素方差分析。结果在一定浓度范围内,随着LRG浓度的增加,肝细胞存活率不断上升,胞内脂质沉积程度不断减轻,LRG浓度达到100 nmol/L时效果最佳,且与FFA组相比差异有统计学意义(P < 0.01)。在肝细胞脂肪变性程度与细胞自噬关系的探究中,LRG组肝细胞内甘油三酯含量显著低于FFA组(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平较FFA组升高,P62水平较FFA组下降,细胞自噬增强;自噬抑制组与LRG组相比,胞内甘油三酯含量有所增高(P < 0.01),Beclin1、LC3B-II/LC3B-I水平下降,P62水平增高;自噬激活组中RAPA显著减轻了FFA诱导的肝细胞内甘油三酯沉积,自噬相关蛋白水平变化与LRG作用效果一致。结论GLP-1RAs可以改善FFA诱导的脂毒性肝细胞损伤,并通过促进细胞自噬来改善NAFLD中肝细胞脂肪变性。