简介：今年，海马汽车宣布进入自主发展的2．0＋时代，动力、智能、品质全面升级，产品开发逐步实现平台化、模块化、智能化，进一步提升智能与品质感，同时，产品序列将进一步完整。自主2．0＋时代的标志性产品新海马S7也正式推向市场，以全新形象出击SUV市场。在这个看脸的时代，智能、动力全副武装的新海马S7当然要有一张讨人喜欢的面孔。新海马S7的前脸造型霸气沉稳，全新设计的直瀑式竖格栅，展现出锐意进取的消费者对主流SUV的追求。饱满的整车造型，搭配动感车身流线，兼顾力量与质感，成功塑造城市拓行SUV形象。

简介：目的：探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法：应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位（EPSP）,给予Schaffer侧支高频电刺激（HFS）诱发长时程增强（LTP）,观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果：与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸（NM-DA）对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用（P〈0105）;而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论：姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。

简介：作为国家863计划重点项目＂4500米级深海作业系统＂的主要研究成果,＂海马＂号4500米级无人遥控潜水器（ROV）于2014年2~4月在南海成功完成了海试。＂海马＂号是我国自主研发的第一套大深度ROV系统,最大工作水深4500m,主要作业功能是进行海底探测、取样以及其他水下作业。＂海马＂号的研发和海试成功是我国海洋技术领域继＂蛟龙＂号后的又一个标志性成果。介绍了＂海马＂号ROV的立项背景、研究目标、系统组成、总体技术性能和功能及其研发历程和海试情况。

简介：摘要目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对H2O2导致大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用及机制。方法将培养9d的大鼠海马神经元随机分为正常组、模型组、给药组（10，50，100μmol·L-1TSG）。正常组不做任何处理，模型组给予50μmol·L-1H2O2，作用24h；给药组在给予H2O2前24h加入不同浓度的TSG；CCK-8法检测各组海马神经元的存活能力；硫代巴比妥酸检测丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性；RT-PCR法检测各组海马神经元中CREB和BDNFmRNA的表达。结果给药组大鼠海马神经元的存活能力和SOD活性较模型组显著增强（P<0.01）；MDA含量显著降低（P<0.01）；CREB和BDNFmRNA的表达明显升高（P<0.01）。结论TSG对H2O2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤有明显的神经保护作用，这可能与激活了CREB/BDNF通路有关。

简介：【目的】建立一种稳定高效的大鼠海马神经元体外原代培养的方法，并用免疫荧光方法鉴定神经元纯度。【方法】分离出生12h内的新生sD大鼠海马组织，胰蛋白酶消化，吹洗。收集上清液接种，4-5h后更换饲养液培养神经元，每3d换液1次，倒置显微镜下观察不同时期神经元形态学变化，采用DAPI和NeuN双染法鉴定神经元纯度。【结果】海马神经元生长状态良好，纯度达90％左右。【结论】该方法培养的sD大鼠海马神经元纯度高、生长状态良好，为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。

简介：摘要目的通过1H-MRS技术对重性抑郁障碍患者代谢物进行定量分析。方法给予23例重性抑郁障碍患者药物治疗十周，由两名技师对入组患者在服药前和服药后（HAMD评分减分率≥50%的患者）分别进行MRS扫描,对健康对照组仅扫描一次。结果患者治疗前双侧海马NAA/Cr比值均比对照组低，左侧海马NAA/Cr降低达到显著水平（P=0.002）；患者治疗后右侧海马NAA/Cr、Cho/Cr，左侧NAA/Cr、Cho/Cr比值均比对照组低。结论MDD患者可能存在海马神经再生和功能的异常。

简介：目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取＂肾俞＂、＂大椎＂、＂内关＂穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高（P〈0.01）。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。

简介：

简介：摘要目的探讨APP－１７肽对心肺复苏大鼠海马神经元NGF、BDNF表达的影响.方法选择窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,实施心肺复苏术,选择１８只实验大鼠,按照随机分配的方法,将其分为A组６只(手术对照组)、B组６只(心肺复苏组)、C组６只(APP－１７肽和心肺复苏组),直到大鼠复苏到自主循环恢复,静脉注射１１ugAPP－１７肽,待所有大鼠复苏２h之后,选择免疫组化方法,监测海马神经元BDNF和NGF的表达情况.结果经过监测后得知,手术对照组和心肺复苏组对比,大鼠海马神经元BDNF和NGF的表达明显更低,差异具有统计学意义(p＜０．０５).同时,C组的BDNF和NGF表达显著性增加,明显高于A组和B组,差异具有统计学意义(p＜０．０５).结论针对心肺复苏大鼠,待自主恢复２h后,海马神经元元BDNF和NGF的表达明显下降,注射APP１７肽,可促进BDNF和NGF表达恢复,对缺氧性神经元和缺血性神经元损伤,具有一定保护作用.关键词APP－１７肽;心肺复苏大鼠;BDNF;NGF中图分类号R４５９．７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３９１－０２

简介：目的：研究癫痫小鼠海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元电生理变化及使用左乙拉西坦（levetiracetam，Lev）干预治疗后的变化。方法：将FVB-Tg小鼠随机分为正常组、模型组、左乙拉西坦干预组。左乙拉西坦采用灌胃给药。在造模成功后直接断头取脑，制作脑片，在人工脑脊液中孵育后，利用膜片钳技术，进行全细胞记录。结果：与正常组相比，模型组动作电位的绝对不应期延长（P〈0.05），电位能障（VtsVr）值上升（P〈0.05），动作电位间距延长（P〈0.05），差异有统计学意义。与模型组相比，左乙拉西坦干预组动作电位的绝对不应期缩短（P〈0.01），电位能障（VtsVr）值下降（P〈0.01），动作电位间距缩短（P〈0.01），差异有显著统计学意义。结论：左乙拉西坦组干预后癫痫小鼠海马CA1区GABA能神经元内在特性和编码能力增强，GABA能神经元功能增加可能在癫痫的治疗中起重要作用。

简介：摘要目的探讨拔牙对雄性SD大鼠海马CA1区、皮层神经元细胞凋亡的影响。方法建立实验性SD大鼠拔牙模型，通过拔除SD大鼠一侧上下颌共6颗臼齿后1W、3W、5W观察SD大鼠海马CA1区及皮层神经元凋亡情况。检测方法对臼齿拔除SD雄性大鼠的海马、皮层进行HE染色和TUNEL染色，检测SD大鼠海马、皮层神经元细胞凋亡量。结果与假手术组大鼠相比，拔牙组海马CA1区及皮层细胞凋亡量较假手术组较多，且胞核呈蓝黑色、核固缩、核膜下染色质聚集，差异有统计学意义。结论拔牙可能会促进海马CA1区及皮层神经元细胞的凋亡，缺牙时间越长结果越明显。

简介：摘要目的观察无镁离子诱导的离体培养海马神经元异常放电时线粒体膜电位变化及甜菜碱的干预作用，初步探讨甜菜碱抑制癫痫可能的作用机制。方法分离培养Wistar大鼠海马神经元细胞，将海马神经元全液换成无镁细胞液处理3h造成痫性放电模型，以浓度为100μmol/L甜菜碱进行干预，以100μmol/L的γ-氨基丁酸、100mg/L的丙戊酸钠作为对照，各组处理完然后恢复正常培养12h、24h、48h、72后取材。MTT法检测细胞存活率，流式细胞仪检测线粒体膜电位并分析细胞凋亡情况。结果模型组海马线粒体膜电位明显下降(P<0.01)，凋亡发生率增加(P<0.01)，甜菜碱治疗组与模型组相比，海马线粒体膜电位下降(P<0.01)。凋亡发生率增加(P<0.01)。结论甜菜碱稳定线粒体膜电位的作用较弱，没有降低细胞凋亡率。结论在离体实验中甜菜碱对痫性放电的海马神经元微弱的保护作用，推测其作用机制可能并不是影响海马神经元的线粒体膜电位。

简介：摘要目的研究脑心清及其黄酮成分对海马神经元细胞L型Ca2+通道活性的影响。方法采用全细胞记录式(wholecellmodel)的膜片钳技术记录海马神经细胞L型Ca2+通道电流变化。结果槲皮素、柿叶黄酮、脑心清在5.0～25.0μg/mL浓度下，均能增加海马锥体神经元全细胞L型钙通道电流(ICa,L)峰值(P<0.01)，增加最大值分别为61.6%,55.3%,52.0%，可使ICa,L的I-V相关曲线下移，但没有电压依赖性特征，也不改变钙通道的电学特征。结论脑心清及其黄酮成分对海马神经细胞L型Ca2+通道活性有激活增强作用，有利于神经元细胞内钙稳定，发挥抗缺血再灌注损伤的作用。

简介：摘要癫痫是神经内科的常见性、特殊性疾病,严重损害了患者认知功能,降低患者生活质量.癫痫患儿出现认知功能障碍,是因多种因素作用结果,癫痫发作类型、持续时间、病因、频率、病灶部位、脑部结构改变、生理改变、起病年龄等,都是癫痫患儿出现认知功能障碍的因素.,抗癫痫药物是治疗该疾病的重要手段,对认知功能影响受到临床关注.左乙拉西坦、托吡酯是癫痫治疗新型药物,因以往动物模型研究、科研方法、实验方法均不同,局限了研究结果可比性.在条件相同情况下,对大鼠海马区域,选择海人酸进行立体定向注射,构建颞叶癫痫模型,利用该模型,能够消除人类病程时间长短、受教育程度和年龄等因素影响,可系统性研究学习记忆障碍.在本组实验中,利用Morris水迷宫,观察左乙拉西坦、托吡酯两种抗癫痫药物对大鼠海马神经元Bax和BC１－２表达影响和认知功能,分析不同剂量抗癫痫药物,对大鼠认知功能影响.关键词癫痫大鼠;认知功能;左乙拉西坦;托吡酯中图分类号R７４２．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１３８６－０１

简介：

简介：摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子（NGF）表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化，探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型，成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为假手术组（n=8）、对照组（n=8）、去骨瓣干预组（n=8）。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停（CA）和心肺复苏（CPR）模型。数据处理应用SPSS17.0软件，多组数据间用方差分析，两两比较用q检验，方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示，以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较，对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复（ROSC）后6h明显升高（P<0.01），而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01)，差异具有统计学意义；与对照组比较，去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05)，而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达，降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达，从而减轻脑损伤。

简介：~~

简介：保护,看似一个简单的字眼,却含义深刻。广阔草原上,奔腾的羊群逃脱狼的捕杀;北极冰川下,瘦弱的小鱼摆脱北极熊的侵袭……在现实生活中,我们也会遇到危险,因此自我保护是我们的必修课。记得那天早晨,我一如既往地独自上学。当我走到学校附近的十字路口时,总觉得马路上少了点什么——原来路口的红绿灯坏了。没有交

简介：摘要随着我国水资源保护区重要性的提高，研究其生态保护与建设凸显出重要价值。本文首先对相关内容做了概述，分析了水源保护区生态补偿机制的加强。在探讨水源保护区生态面临的主要问题，提出了加强其生态保护与建设的对策。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。