简介:目的探讨猪小肠黏膜下脱细胞组织基质补片(porcinesmallintestinesubmucosa,SIS)在腹股沟疝患者治疗中的应用价值。方法回顾性分析2011年5月至2013年12月,上虞人民医院362例使用SIS补片行腹股沟疝无张力修补术的患者,记录患者手术前后的临床参数,观察及分析术中相关情况及术后患者发热、疼痛评分、活动时间、复发率及异物感情况。结果术后随访12~43个月,平均(24±12)个月,其中失访15例,复发2例。平均手术时间(60±14)min,术后住院时间5~11d,平均(7.5±2.6)d。术后VAS疼痛评分分别为术后8h(4.5±1.5)分、术后7d(1.4±0.9)分、术后1个月(0.8±0.8)分;术后下床时间为(12±5)h、术后恢复一般日常活动时间为(6±5)d、完全恢复正常活动时间为(39±38)d;术后1d有异物感的患者20例(5.5%),术后7d有异物感的患者4例(1.15%),术后3个月有异物感患者2例(0.55%)。1年后均无明显慢性疼痛及明显异物感。按照年龄分区,年龄≤25岁的患者术后疼痛与其他各年龄组间比较,差异无统计学意义(P〉0.05),但术后异物感较其他各年龄组轻微(P〈0.05),且术后下床活动时间短(P〈0.05)。结论临床应用SIS补片行无张力疝修补术,手术简便、效果良好、术后舒适性好、创伤小、恢复快、术后并发症少、对年轻患者或者高危感染患者可能更具有优势。
简介:目的构建猪小肠黏膜下层脱细胞组织基质(SIS)材料,并与美国COOK公司的Surgisis产品进行对比,评估SIS材料的生物相容性检验。方法按照文献中报道的方法制作SIS材料,并与美国COOK公司的Surgisis产品进行大鼠体内植入的对比,观察并记录动物术后的一般情况,并于术后3、7d、2、4、8周处死大鼠(每次2只),分别切取SIS及Surgisis补片并包含周围部分正常的肌肉筋膜组织,观察材料-肌肉交界处局部炎症反应、组织增生及微血管形成的情况。结果所有动物均存活至既定处死时间点,组织学观察可见,术后早期,SIS及Surgisis结构完整,呈现膜片状或条索状致密红染结构,植入部位可见大量炎性细胞浸润;随着时间的延长,SIS及Surgisis逐渐降解,结构松散,炎性细胞逐渐减少。结论SIS植入大鼠体内后具有良好的生物相容性,未出现明显的排斥反应。
简介:摘要目的探讨纳米银-猪小肠黏膜下层(NS-PSIS)治疗肛瘘动物模型的愈合机制。方法建立新西兰兔肛瘘动物模型,根据随机数字表随机分为实验组和对照组各12只。实验组使用NS-PSIS填塞治疗肛瘘,对照组使用猪小肠黏膜下层(PSIS),并在术后12、24、48 h及14 d获取肛瘘组织标本(每组3只)。行苏木素-伊红染色检查肛瘘组织的愈合情况。行Masson染色评估肛瘘边缘组织中胶原沉积情况,并定量分析。行免疫组织化学方法检测肛瘘边缘组织中CD34的表达,计算微血管密度(MVD);检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的蛋白表达,并定量分析。行实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肛瘘边缘组织中TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关分子TGF-β1、Smad2、COLⅠ和COLⅢ的mRNA表达。符合正态分布的计量资料,两组间比较采用独立样本t检验,否则采用Wilcoxon秩和检验。结果成功构建NS-PSIS,并建立新西兰兔肛瘘模型。NS-PSIS和PSIS填塞治疗肛瘘早期(术后12~48 h),两组的瘘道周围均可见明显炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖、胶原合成和新生血管形成。Masson染色显示,在术后48 h,NS-PSIS组的胶原合成明显多于PSIS组[(29.40±2.80)%比(20.97±1.68)%,t=-7.752,P<0.01]。免疫组织化学显示,在术后48 h,NS-PSIS组的MVD明显高于PSIS组[6.8(5.2,7.8)比5(4,6.8),Z=-2.969,P<0.01];在术后24 h,NS-PSIS组COLⅠ[(22.06±2.83)%比(13.5±2.88)%,t=-6.342,P<0.01]和COLⅢ[(25.70±3.44)%比(20.02±2.45)%,t=-4.038,P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组;在术后48 h,NS-PSIS组的COLⅠ[(28.71±3.81)%比(20.09±3.07)%,t=-5.284,P<0.01]和COLⅢ[(30.59±1.41)%比(24.01±1.77)%,t=-8.710,P<0.01]的表达水平均明显高于PSIS组;此外,在术后48 h,NS-PSIS组的TGF-β1[19.71(18.56,20.90)%比13.50(11.34,14.71)%,Z=-3.621,P<0.01]和Smad2[(18.56±2.57)%比(12.22±2.55)%,t=-5.249,P<0.01]的表达水平明显高于PSIS组。RT-qPCR显示,在术后48 h,NS-PSIS组的TGF-β1[8.62(8.57,9.05)比6.87(6.51,7.14),Z=-3.621,P<0.01]、Smad2[13.44(11.25,13.59)比10.05(9.05,10.37),Z=-3.616,P<0.01]、COLⅠ[4.02(3.84,5.82)比2.58(2.08,4.08),Z=-2.012,P<0.01]和COLⅢ[12.12(11.60,14.60)比9.24(7.25、9.52),Z=-3.604,P<0.01]的mRNA表达水平均明显高于PSIS组。结论肛瘘填塞治疗早期(术后48 h) NS-PSIS促进新生血管生成和胶原合成的能力可能优于PSIS,其机制可能与激活TGF-β1/Smad2/COLⅠ/COLⅢ信号通路相关。
简介:目的观察猪小肠黏膜下层基质(PSIS)放置在sD大鼠腹壁不同层次的转归。方法大小1cm×2cmPSIS膜片被放置在SD大鼠腹壁的不同层次(皮下、腹膜前、腹膜后),分别于术后1、2、4、9周取材,观察动物大体情况和组织学变化。结果术后动物均存活,均无伤口感染及血肿形成,3例浆液肿均出现在腹膜前组。三组均未见明显免疫排斥反应,但在1、2及4周时间点上,腹膜后组巨噬细胞计数强于其他两组(P〈0.05),9周时间点上无明显差异(P〉0.05)。1周时腹膜前组的血管化优于其他两组(P〈0.05),余时间点均无明显差异(P〉0.05)。组织重塑情况,4周时腹膜后组新生胶原排列相对其他两组较紊乱、疏松。9周时腹膜前组新生胶原量相对较多,皮下组胶原排列连续性、致密性相对较好,余时间点三组无明显差异(P〉0.05)。结论PSIS是一种可降解、具有良好生物相容性和组织再生能力的生物材料,植入腹壁各层次后各有优缺点。
简介:目的探讨腹腔镜经腹腹膜前疝修补术(TAPP)中应用猪小肠黏膜下层脱细胞组织基质(SIS)补片的临床效果及应用价值。方法回顾性分析2014年1月至2015年2月,首都医科大学附属北京朝阳医院在TAPP疝修补术中使用SIS补片治疗21例腹股沟疝患者的相关临床资料,观察患者术后并发症及复发情况。结果21例患者均顺利完成手术,无中转开腹情况,手术时间为33-62min,平均(44±8)min;住院时间2-7d,平均(3.5±1.5)d;术后24h疼痛视觉模拟评分(VAS)2-4分,平均(2.6±0.9)分;术后出现低热1例;血清肿3例;未出现切口感染、肠梗阻及其他严重并发症。21例患者均获随访,术后随访时间为10-23个月,平均(13±4)个月,无术后慢性疼痛及异物感,无复发患者。结论腹腔镜TAPP疝修补术中应用SIS补片是一种安全可行的手术方式,它具有创伤小、并发症少、术后舒适性好等优势,且不增加术后复发风险,特别适合年轻有生育要求的腹股沟疝患者。
简介:摘要目的观察猪小肠黏膜下层(SIS)补片植入兔膀胱阴道间隙的转归,探讨SIS补片在妇科盆底手术中的应用价值。方法以家兔作为动物模型,16只雌性家兔随机(抽签法)分为4组,即7 d组、30 d组、90 d组和180 d组,每组4只家兔。4组家兔均通过手术方式于膀胱阴道间隙内植入SIS补片,分别于术后7、30、90、180 d处死各组家兔,并同时整块取出补片及其周围的膀胱阴道组织。标本均制成蜡块后切片,采用HE染色观察补片内部及周围组织产生的形态学变化,采用Masson染色观察补片组织内胶原形态和数量的变化。结果(1)HE染色后光镜下观察,7 d组SIS补片周围可见大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,并可见新生血管形成;30 d组炎性细胞浸润区域进一步增大;90 d组炎性细胞浸润区域明显缩小;180天组炎性反应基本消退。(2)Masson染色后光镜下观察,7 d组4只家兔SIS补片胶原结构清晰,保留完整;30 d组4只家兔SIS补片已有部分降解,但仍可见SIS胶原结构;90 d组有2只家兔尚可见少量残留SIS碎片结构,另2只家兔的SIS补片已被完全降解;180 d组4只家兔的SIS补片均被完全降解,其中1只家兔似可见部分有排序的胶原结构。结论SIS补片植入兔膀胱阴道间隙后可导致一过性的非感染性炎症反应,植入180 d后可被完全降解并有少量新生胶原结构产生。SIS补片用于盆底重建手术需谨慎。
简介:摘要目的对比应用新型再生可降解生物材料猪小肠黏膜下层脱细胞修复补片(SIS)与植皮术在修复手部软组织缺损的治疗效果。方法2017年12月至2018年12月,共收治手部软组织缺损36例,根据缺损面积与治疗方法分为两组:补片组21例,软组织缺损面积2.0 cm×1.5 cm~ 9.0 cm×3.5 cm,平均5.3 cm×2.1 cm,采用SIS治疗;植皮组15例,软组织缺损面积9.0 cm×4.0 cm~16.0 cm×9.0 cm,平均12.0 cm×8.5 cm,采用中厚皮片植皮治疗。观察两组治疗方法促进软组织缺损愈合的效果,记录术后14 d、21 d、28 d、3个月创面区愈合情况,并随访评估创面区愈合后的外观、色泽、弹性、感觉恢复与部分肌腱外露的治疗效果。结果本组36例均获随访,随访时间3~10个月,平均5个月。两组创面均完全愈合,外观、色泽接近,皮肤弹性及感觉均恢复良好。补片组感觉恢复优14例(66.6%),良5例(23.8%),差2例(9.6%);植皮组感觉恢复优9例(60.0%),良4例(26.0%),差2例(14.0%)。创面愈合效果补片组优14例,良5例,差2例;植皮组愈合优9例,良4例,差2例。结论SIS能快速、有效的刺激机体再生出表皮组织,并且新生的表皮经过生长与周围皮肤颜色无明显差异,无明显瘢痕增生,是一种手部小面积浅表软组织缺损的理想修复材料。
简介:摘要目的探讨猪小肠黏膜下层(SIS)生物补片应用于开放Lichtenstein无张力疝修补术的远期疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法。选取2013年8月至2014年3月2家医疗中心收治的76例(天津市人民医院52例、北京中日友好医院24例)单侧腹股沟疝行开放Lichtenstein无张力疝修补术病人的临床资料。按随机数字表法分为2组,使用Biodesign Surgisis补片为对照组,使用SIS生物补片为试验组。观察指标:(1)入组病人分组情况。(2)术后远期疗效。通过电话、短信或邮寄信件方式进行随访,病人因其他原因死亡或出现疝复发视为随访终点事件。随访时间截至2019年12月。正态分布的计量资料以x±s表示,组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以M(范围)表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示,组间比较采用χ²检验和Fisher确切概率法。结果(1)入组病人分组情况:筛选出符合条件的病人76例。76例病人中,对照组和试验组各38例。对照组病人性别(男、女),年龄,体质量指数,麻醉方式(椎管内麻醉、局部麻醉),手术部位(腹股沟左侧、腹股沟右侧),Gilbert分型(Gilbert Ⅰ型、Gilbert Ⅱ型、Gilbert Ⅲ型、Gilbert Ⅳ型、Gilbert Ⅴ型),手术时间分别为35、3例,(56±15)岁,(23.0±2.0)kg/m2,22、16例,16、22例,9、16、0、11、2例,(49±15)min;试验组病人上述指标分别为34、4例,(54±13岁),(22.9±2.2)kg/m2,17、21例,14、24例,9、21、1、7、0例,(53±21)min。两组病人上述指标比较,差异均无统计学意义(χ²=0.157,t=0.532、0.367,χ²=1.317、0.220,Z=-0.315,t=-0.765,P>0.05)。(2)术后远期疗效:对照组35例病人获得随访,其中4例因其他疾病死亡,随访时间为(68.8±2.7)个月,疝复发、慢性疼痛各1例,无异物感、术后感染发生。试验组31例病人获得随访,无因其他疾病死亡病例,随访时间为(68.8±2.7)个月,无上述并发症发生。两组病人疝复发、术后慢性疼痛比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论生物补片应用于开放Lichtenstein无张力疝修补术的远期疗效较好。国产SIS生物补片的远期疗效与Biodesign Surgisis补片比较,差异无统计学意义。
简介:摘要目的对天然猪小肠黏膜下层(SIS)膜进行表面修饰以提升其生物学活性。方法采用溶胶-凝胶法对天然SIS膜进行了纳米羟基磷灰石(nHA)表面涂层以获得新型SIS/nHA膜,将0.5 mol/L四水硝酸钙[Ca(NO3)2·4H2O]溶于无菌去离子水并搅拌均匀,随后将0.5 g SIS膜基材浸没其中持续搅拌20 min,加入0.3 mol/L磷酸氢二铵[(NH4)2·HPO4]溶液,并滴加氢氧化铵(NH4OH)调节溶液pH至10,37 ℃下磁力持续搅拌直至溶胶形成,待反应完全后,取出SIS基材,用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤3次,室温干燥。重复上述溶胶-凝胶过程3次,获得SIS/nHA膜。然后利用能谱-扫描电镜对材料表面理化性质进行表征,再将小鼠前成骨细胞以5×104细胞/膜的密度接种于各组材料,通过死活染色和噻唑蓝(MTT)试剂盒检测细胞在1、3、7 d增殖活性,同时将人脐静脉内皮细胞悬液(100 μl,1×105/ml)接种于铺有Matrigel胶的96孔板,比较SIS/nHA和SIS诱导成管能力。组间比较采用独立样本t检验。结果溶胶-凝胶法成功将nHA沉积于SIS膜表面,与单纯的天然SIS膜比较,修饰后的SIS/nHA具有更理想的纳米磷灰石表面拓扑形貌;而且,体外实验证实培养1 d时,SIS和SIS/nHA的成骨增殖活性差异无统计学意义(0.215±0.027比0.230±0.035,t=0.588,P>0.05);而持续培养3 d(0.382±0.041比0.261±0.031,t=4.077,P<0.05)和7 d(0.543±0.055比0.392±0.040,t=3.846,P<0.05)后,SIS/nHA的成骨增殖活性显著高于SIS,差异均有统计学意义。体外成骨结果表明,SIS/nHA诱导4 h形成的成管节点数显著高于SIS组[(46.5±6.4)个比(31.3±5.1)个,t=3.217,P<0.05],同时SIS/nHA诱导形成的管腔长度也显著高于SIS组[(5 170.6±620.5) μm比(3 482.2±480.1) μm,t=3.727,P<0.05],差异均有统计学意义。结论nHA涂层修饰有效提升了SIS膜的表面生物活性,可在一定程度上为SIS的表面改性提供实验依据。
简介:目的构建猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料并用于修复大鼠腹壁缺损,与美国强生公司的ULTRAPROTM补片对比,观察猪小肠黏膜下层脱细胞基质材料(SIS)修复大鼠腹壁缺损后的大体效果及局部炎症反应。方法按照文献中报道的方法制作SIS材料并修复大鼠腹壁缺损(S组),并与美国强生公司的ULTRAPROTM补片(P组)进行对比,于术后3、8周取材,观察并评估2组大体修复效果及修复材料-肌肉交界处局部炎症反应。结果术后3周,SIS材料大体外观类似肌肉筋膜组织,缺损修复区域材料增厚;HE染色可见S组与P组大鼠腹壁缺损的修复区域均伴有炎症细胞浸润,SIS部分降解,部分胶原组织生成。术后8周,SIS材料边缘模糊不清,与周围正常肌肉筋膜组织相融合,缺损修复区域组织增厚明显;S组局部炎症细胞浸润程度明显减轻,SIS进一步降解,大量排列紧密、有序的成纤维细胞及胶原纤维增生。术后3周及8周,P组炎症细胞浸润的程度均高于S组,差异有统计学意义。结论SIS材料修复大鼠腹壁缺损,效果显著,局部炎症反应轻微,并能够促进胶原组织增生。
简介:摘要目的对比猪膀胱脱细胞基质(UBM)和猪脱细胞真皮基质(ADM)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面促愈合效果的差异。方法将36只10周龄雄性2型糖尿病BKS db/db小鼠按照随机数字表法分为UBM组和ADM组,每组18只,术前非空腹血糖物质的量浓度大于16.6 mmol/L,于每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面,相应植入猪UBM和猪ADM支架。术后即刻及7、14、28 d,行创面大体观察。术后7、14和28 d,每组各取小鼠6只计算创面上皮化率,计算后处死相应小鼠,取创面组织制作切片。收集2组小鼠术后7与14 d各6张切片行苏木精-伊红(HE)染色、术后7与28 d各6张切片行Masson染色,观察组织病理学变化及支架降解情况。收集2组小鼠术后7、14 d各24张切片,采用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CD31阳性表达量,以分别反映肌成纤维细胞(Fb)、新生血管生长情况;观察巨噬细胞的分布和活化。取2组小鼠术后7、14 d创面组织,采用实时荧光定量反转录PCR法检测成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA含量。上述指标每组各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)大体观察显示,UBM组小鼠创面术后大部分时间点与UBM支架融合佳,ADM组小鼠创面术后大部分时间点与ADM支架融合差;术后28 d,ADM组小鼠创面支架表面部分区域仍未形成表皮,UBM组小鼠创面完全上皮化。术后7、14和28 d,UBM组小鼠创面上皮化率分别为(22.4±6.4)%、(68.6±12.4)%、100.0%,均明显高于ADM组[(4.5±2.2)%、(23.6±4.6)%、(64.2±13.2)%,t=7.427、9.665、7.655,P<0.01]。(2)HE染色和Masson染色显示,术后7 d,UBM组小鼠创面支架出现大量细胞;术后14 d,细胞占据UBM支架的全部区域;术后28 d,创面形成与正常皮肤结构类似的真皮组织,并且UBM支架原有的纤维形态消失。术后7 d,ADM组小鼠创面支架内部仅出现少量细胞;术后14 d,细胞散布于ADM支架之中;术后28 d,ADM支架原有粗大的胶原纤维形态仍清晰可见。(3)术后7 d,UBM组小鼠创面支架底层出现大量聚集的肌Fb,出现新生血管;术后14 d,UBM支架上层出现均匀分布的肌Fb、新生血管,并且大部分血管实现灌注。术后7、14 d,ADM组小鼠创面支架中仅散在分布肌Fb,无或少量未明显灌注的新生管腔结构。术后7、14 d,UBM组小鼠创面支架中α-SMA阳性表达量明显高于ADM组(t=25.340、6.651, P<0.01),CD31阳性表达量也明显高于ADM组(t=34.225、10.581, P<0.01)。(4)术后7 d,UBM组小鼠创面支架底层出现大量巨噬细胞;术后14 d,巨噬细胞迁入UBM支架内部,发生M2型极化、无M1型极化。术后7 d,ADM组小鼠创面支架底部出现少量巨噬细胞;术后14 d,ADM支架内部巨噬细胞稀少,未发生M2型或M1型极化。(5)术后7、14 d,UBM组小鼠创面组织中FGF-2、VEGF、PDGF和TGF-β1的mRNA表达量均明显高于ADM组(t=7.007、14.770、10.670、8.939,7.174、7.770、4.374、4.501, P<0.01)。结论猪UBM支架通过诱导肌Fb和巨噬细胞迁入、促血管新生与促愈合生长因子的表达,促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的修复和真皮重建,效果优于猪ADM。
简介:摘要目的研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法选取21只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后,给予320 mg·kg-1·d-1瑞巴派特灌胃,连续4 d),每组7只。建模结束后,通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况,采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分],差异均有统计学意义(t=2.667、3.618,P=0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组,而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L],差异均有统计学意义(t=2.307、3.372、3.366,P=0.047、0.007、0.012);瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36),IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83),差异均有统计学意义(t=3.409、3.025,P=0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量,小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平,小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10],差异均有统计学意义(t=2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106,P=0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002);瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量,小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平,小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76,1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19],差异均有统计学意义(t=2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435,P=0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。结论瑞巴派特通过抑制炎症因子表达,促进肠黏膜保护因子表达,进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤,提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。
简介:摘要目的探讨手术松解时机对梗阻小肠黏膜紧密连接的影响。方法选择60条犬制作低位小肠梗阻模型,将其分为对照组、肠梗阻72h组、肠梗阻120h组及其相应的手术松解组,对各组小肠粘膜紧密连接的变化情况、Claudin2表达进行观察。结果肠梗阻72h梗阻近段粘膜紧密连接呈缩短、模糊状,与对照组比较,梗阻1、2组粘膜无论是近段、远段Claudin2表达均有显著下降(P<0.05);松解梗阻后紧密连接修复,较之于梗阻72h有上调(P<0.05);肠梗阻120h紧密连接消失,松解梗阻后并未恢复。结论肠梗阻造成的粘膜紧密连接损坏程度与肠梗阻时间呈密切相关,对肠梗阻的尽早诊治具有重要意义。
简介:摘要目的观察猪脱细胞真皮基质(pADM)对小鼠创面的修复作用及皮肤细胞迁移的影响。方法2018年9月至2019年10月,对20只C57BL/6鼠(购自中国湖北省实验动物研究中心)背部用8 mm的皮肤活检器制作直径8 mm的全层皮肤缺损创面,直径8 mm、高3 mm一侧下端剪开45度,高1 mm窗口的柱状硅胶支撑架缝合于创面处形成创面窗。完全随机分成两组,一组创面窗中敷入pADM为pADM组,一组以纱布覆盖创面窗为对照组,给予及时护理。观察创面愈合情况,并对4周愈合创面组织进行苏木精-伊红(HE)染色。分离培养出生后2~3 d的乳鼠背部全皮层细胞,采用Transwell小室迁移实验检测pADM对皮肤细胞迁移的影响。4周创面组织进行毛囊干细胞标志物LGR5和角质形成细胞标志物角蛋白(K17)的免疫荧光染色。应用统计软件GraphPad Prism6分析,组间比较采用t检验。结果建模4周后,pADM组创面愈合率为(76.94±2.93)%,对照组创面愈合率为(57.59±4.08)%,与对照组比较,pADM可促进创面愈合(t=6.666,P<0.05)。4周创面组织HE染色结果显示pADM组在创面窗近窗口处有新生的毛囊生成,而对照组未见新生毛囊。Transwell结果显示对照组迁移细胞数为(52.67±1.45)个,pADM组迁移细胞数为(73.67±2.03)个,pADM可促进分离培养的皮肤细胞迁移(t=8.419,P<0.05)。4周创面组织免疫荧光染色结果显示pADM组创面窗组织中有毛囊干细胞的激活和角蛋白K17的表达。结论pADM可促进创面愈合,并通过激活毛囊干细胞和角质形成细胞促进皮肤细胞迁移修复创面。
简介:目的探讨烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡与细胞外基质的关系.方法30只Wistar大鼠随机分为烧伤后6、12h,1、3、5d组及正常对照组,每组5只.检测肠黏膜上皮细胞凋亡数、caspases-3酶活性、细胞外基质成分(层粘连蛋白、Ⅳ型胶原)含量,并作相关分析.结果烧伤后大鼠肠上皮凋亡细胞数、caspases-3的活性较正常对照组明显升高(P<0.05或0.01),大鼠肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量较正常对照组下降(P<0.05或0.01).直线相关分析结果:烧伤后肠黏膜层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量变化与细胞凋亡数呈显著的负相关(r=-0.575,-0.613,P<0.05).结论烧伤后大鼠肠黏膜细胞凋亡增加,且与细胞外基质的变化相关.