简介：髁突软骨和生长板软骨是不同部位的两种软骨,其发育过程均为软骨内成骨。下颌髁突软骨是继发性软骨,由纤维软骨构成;生长板软骨为原发性软骨,由透明软骨构成。二者行使的生理功能不同,在胚胎发生、生长特性、组织结构、软骨细胞的终末方式及对生长因子的反应等方面存在差异。本文就此差异对比做一综述。

简介：脊椎动物骨骼的形态与大小因功能各异而相差悬殊,但多数骨骼却是以相同的生长方式-软骨内成骨-长成的.位于骨骺与骨干交界处的软骨生长板(growthplate)-即骺板(epiphysealplate)-不断增生、增厚,间质发生钙化,软骨细胞凋亡,继而新骨沉积,形成骨干的纵向生长.在幼年时期,软骨的增生、退化与新骨生成的速率保持平衡,从而保证了在骨干长度增加的同时,生长板能够保持一定的厚度.当软骨生长板发育到成熟阶段,软骨增殖与成骨活性中止,生长板完全被骨化,骨的纵向生长也随之停止.因此,软骨生长板调节控制骨的纵向生长速度与骨的最终长度.骨的生长与分化受局部因素(如骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子等)与全身因素(如生长激素、性激素、甲状腺素等)的调控.本文就近年来局部因素对软骨生长板基因调控机制的研究进展进行综述.

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路对生长板发育的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠40只，被随机分为对照组（蒸馏水灌胃，n=20）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃，n=20），连续灌胃6周后处死全部幼鼠，比较两组幼鼠胫骨长度。micro-CT扫描仪测量胫骨近端生长板宽度，组织切片番红固绿染色检测胫骨生长板宽度。提取幼鼠胫骨生长板软骨细胞进行体外培养至第3代，免疫组织化学染色法检测软骨细胞Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ）、基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及β联蛋白（β-catenin）的表达。Western印迹法检测软骨细胞CollagenⅡ、MMP-13、β-catenin蛋白表达水平。结果与对照组相比，CRF组幼鼠胫骨长度较短[（27.32±5.81）mm比（35.43±3.61）mm，t=5.226，P<0.001]，生长板宽度较窄[（0.72±0.22）mm比（1.13±0.27）mm，t=5.096，P<0.001]。软骨组织番红固绿染色结果显示，CRF组幼鼠生长板相对宽度较对照组窄（t=6.744，P<0.001）。免疫组化及Western印迹结果示，与对照组比较，CRF组软骨细胞CollagenⅡ蛋白表达减少（t=8.212，P<0.001），MMP-13（t=13.091，P<0.001）和β-catenin（t=7.534，P<0.001）蛋白表达增多。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白呈高表达状态，是软骨细胞加速退变分化、生长板出现闭合趋势的原因之一。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平及对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄Sprague-Dawley（SD）幼鼠40只，按照随机数字表法分为正常对照组（蒸馏水灌胃）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃），连续灌胃6周后处死幼鼠，X线测量胫骨长度，组织学切片测量比较胫骨生长板宽度，应用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测生长板软骨细胞凋亡率；体外培养正常对照组和CRF组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代，应用TUNEL技术检测软骨细胞凋亡率，应用荧光双染技术观测软骨细胞线粒体与自噬溶酶体共定位情况，应用Western印迹法检测线粒体标志蛋白线粒体外膜转位酶（translocase of the outer mitochondrial membrane-20，Tom-20）和自噬标志轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达情况，应用透射电镜观察软骨细胞线粒体自噬情况。结果与正常对照组相比，CRF组幼鼠胫骨长度较短[（27.32±5.81）mm比（35.43±3.61）mm，t=5.226，P<0.001]，生长板相对宽度较窄（0.56±0.19比1.00±0.21，t=6.744，P<0.001），软骨细胞凋亡率较高（17.2%±4.8%比5.1%±3.4%，t=6.505，P<0.001）。CRF组体外培养生长板软骨细胞凋亡率高于正常对照组（11.8%±6.2%比3.1%±1.2%，t=4.357，P<0.001），荧光双染技术结果显示CRF组软骨细胞线粒体与自噬溶酶体出现明显的共定位现象，CRF组软骨细胞LC-3蛋白（t=8.944，P<0.001）及Tom-20蛋白（t=6.708，P<0.001）表达均少于正常对照组，电镜结果显示CRF组软骨细胞内出现较多的自噬囊泡吞噬线粒体并降解的现象。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞线粒体自噬水平出现增高现象，导致线粒体减少，引起软骨细胞凋亡、数量减少，最终导致胫骨发育不良。

简介：摘要目的探讨慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛高表达加速软骨细胞分化的机制。方法选取雄性4周龄SD大鼠40只，体重（98±3）g，随机分为对照组（蒸馏水，n=20）和CRF组（腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1，n=20），连续灌胃6周后处死幼鼠，采用胫骨制作组织学切片比较生长板长度，免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率、Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β联蛋白（β-catenin）表达水平；体外培养两组幼鼠胫骨生长板软骨细胞至第3代，免疫荧光检测软骨细胞初级纤毛表达率及印度刺猬蛋白（Indian hedgehog，IHH）和Wnt/β-catenin通路拮抗蛋白糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK3β）表达水平；应用免疫共沉淀检测IHH与GSK3β之间的作用关系。结果与对照组相比，CRF组组织学切片生长板相对长度变短[（0.51±0.11）比（1.00±0.08），t=16.11，P<0.001]，软骨细胞初级纤毛表达率增高[（26.3±5.5）%比（7.6±1.9）%，t=14.37，P<0.001]，软骨细胞β-catenin蛋白表达增多[（7.1±2.0）分比（3.6±1.0）分，t=7.10，P<0.001]。体外培养结果显示，与对照组相比，CRF组软骨细胞初级纤毛表达率增高[（31.4±8.2）%比（12.5±3.1）%，t=9.64，P<0.001]，IHH蛋白表达增多[（1 360±270）比（310±84），t=16.61，P<0.001]，而两组GSK3β蛋白表达差异无统计学意义[（850±195）比（780±140），t=1.30，P=0.200]。免疫共沉淀检测结果显示，CRF组GSK3β蛋白与IHH蛋白在软骨细胞内存在直接相互作用。结论CRF幼鼠胫骨生长板软骨细胞初级纤毛表达增多，相关蛋白IHH表达增多，IHH蛋白与Wnt/β-catenin信号通路拮抗蛋白GSK3β存在直接作用，导致Wnt/β-catenin信号通路激活、软骨细胞加速分化，最终导致生长板出现闭合趋势。

简介：摘要脊椎骨软骨瘤最好发于颈椎，特别是在关节突、椎板、椎弓根等附件区域，但发生于腰椎椎板者少见。本文分析一例第5腰椎椎板骨软骨瘤病例，通过分析可知，脊椎骨软骨瘤罕见，发生于椎板的骨软骨瘤有着与长管状骨软骨瘤相似的特征，CT和MRI对脊椎骨软骨瘤诊断有较大价值，对引起症状者，应尽早手术切除。

简介：摘要目的观察低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨肝细胞生长因子（HGF）、HGF受体（C-Met）表达的影响。方法选择24只健康雄性SD大鼠，体质量为60~80 g，按体质量采用随机数字表法分为常规饲料组（硒含量为101.5 μg/kg）和低硒饲料组（硒含量为1.1 μg/kg），每组12只。喂养30 d后，将常规饲料组分为常规组和T-2毒素组（100 μg·kg-1·d-1），低硒饲料组分为低硒组和低硒+T-2毒素组（100 μg·kg-1·d-1），每组6只。继续喂养30 d后处死大鼠，取膝关节软骨组织，采用HE染色光镜下观察膝关节软骨及骺板软骨形态学改变；免疫组织化学法检测膝关节软骨及骺板软骨HGF和C-Met表达情况，计算HGF和C-Met阳性表达率。结果光镜下，低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨细胞排列稀疏，深层可见坏死无结构区，区域内软骨细胞细胞外基质降解而淡染，附近可见增生的肉芽组织。低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组大鼠关节软骨及骺板软骨HGF阳性表达率[（21.97 ± 6.90）%、（49.41 ± 8.24）%、（76.39 ± 5.88）%，（23.36 ± 12.49）%、（58.43 ± 14.48）%、（66.59 ± 10.83）%]高于常规组[（9.13 ± 6.01）%、（11.14 ± 4.67）%，P均< 0.05]。低硒、T-2毒素、低硒+T-2毒素组关节软骨及骺板软骨C-Met阳性表达率[（25.34 ± 7.53）%、（58.21 ± 12.54）%、（81.46 ± 7.89）%，（35.21 ± 4.71）%、（40.84 ± 2.03）%、（49.41 ± 6.29）%]高于常规组[（11.21 ± 5.11）%、（12.12 ± 4.71）%，P均< 0.05]。结论低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及骺板软骨HGF、C-Met表达有影响。

简介：摘要目的观察SD大鼠乳鼠胫骨生长板软骨细胞甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein，PTHrp)的表达情况并分析其对印度刺猬蛋白(indian hedgehog，IHH)-PTHrp信号通路的意义。方法SD大鼠乳鼠10只，颈椎脱臼处死后取膝关节标本并制作组织学切片。应用免疫组织化学技术检测PTHrp蛋白在乳鼠胫骨生长板的表达区域，同时应用原位杂交技术检测生长板PTHrp mRNA的表达区域；应用免疫组织化学技术检测IHH-PTHrp信号通路关键因子IHH蛋白、Patched(Ptc)蛋白、PTHrp受体蛋白在胫骨生长板的表达区域。结果乳鼠胫骨生长板软骨膜下软骨细胞、生长板前肥大区软骨细胞内均表达PTHrp蛋白及PTHrp mRNA；IHH蛋白主要在生长板前肥大区软骨细胞内表达，Ptc蛋白主要在生长板周围软骨膜细胞内表达，PTHrp受体蛋白主要在生长板增殖区软骨细胞内表达，少量在前肥大区软骨细胞内表达。结论乳鼠胫骨生长板软骨膜下软骨细胞和前肥大区软骨细胞内均表达PTHrp蛋白；PTHrp蛋白在前肥大区软骨细胞内表达，可以补充调控胫骨生长板纵向发育的IHH-PTHrp信号通路学说。

简介：摘要目的观察慢性肾功能不全（CRI）大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法雄性4周龄SD幼鼠20只，分为假手术组（暴露左侧输尿管，10只）和CRI组（结扎左侧输尿管，10只）。术后6周处死大鼠前收集24 h尿液并检测总蛋白，处死大鼠后心腔取血检测血肌酐、血尿素氮浓度；取双侧胫骨近端固定脱钙制作组织学切片，番红固绿染色观测胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量，免疫荧光检测软骨细胞自噬指标轻链蛋白3（LC-3）的细胞表达率，Tunel技术检测软骨细胞凋亡率，免疫组化检测软骨细胞糖原指标糖原蛋白1的表达水平。结果与假手术组相比，CRI组24 h尿蛋白[（163.5±11.3）mg比（38.6±9.8）mg，t=25.620，P<0.001]，血肌酐[（67.3±16.2）μmol/L比（28.4±11.5）μmol/L，t=5.974，P<0.001]，血尿素氮[（16.4±6.4）mmol/L比（4.8±2.0）mmol/L，t=5.198，P<0.001]均增高；CRI组胫骨生长板增殖区软骨细胞柱细胞数量减少[（4.2±2.1）个比（9.1±3.8）个，t=3.109，P=0.006]，软骨细胞LC-3蛋白阳性表达率降低[（27.2±12.6）%比（51.4±18.2）%，t=3.457，P=0.003]，糖原蛋白1累积增多[（6.1±2.5）分比（3.5±1.8）分，t=2.669，P=0.016]，凋亡率增高[（17.2±4.8）%比（5.1±3.4）%，t=6.505，P<0.001]。结论肾功能不全大鼠胫骨生长板软骨细胞自噬功能下降，糖原累积增多，凋亡率增高，软骨细胞数量减少。

简介：目的：认识腰椎后缘软骨板破裂症的临床及影象学特点，探讨治疗方法。方法：对52例腰椎后缘软骨板破裂症的资料进行了回顾性的分析。结果：52例经6个月～3年随访，优良率达96％。结论：腰椎后缘软骨板破裂症的发病机制是青少年时期椎体后缘环状骨够陈旧性损伤及其继发改变的结果，CT具有较高的诊断价值。手术治疗效果佳。

简介：摘要生长板(软骨组织)是骨骼发育、线性生长的关键，但随着青春期进展，生长板的增殖能力将不断耗竭，最终骨生长板闭合。在骨生长过程中，有多种调节因子通过不同的机制调节软骨细胞增殖、分化。其中，内分泌调节(生长激素、胰岛素样生长因子、甲状腺素、性激素、糖皮质激素等)、转录因子通过系统调节对生长板调控起重要作用。局部调节因子，如印第安刺猬蛋白及甲状旁腺素相关肽、骨形成发生蛋白、成纤维细胞生长因子等也对生长板调控起一定作用。现就影响软骨细胞增殖分化调控的机制进行概述。

简介：摘要生长板是软骨内成骨的发育中心，在形态和功能上可分为静息带、增殖带、前肥大带与肥大带。生长板损伤常导致儿童肢体长度差异和成角畸形等骨骼生长缺陷。目前的矫形手术损伤较大且效果有限，尚缺乏有效的生物疗法。动物模型的生长板损伤后修复的细胞与分子事件可分为4个阶段：炎症期、成纤维期、成骨期与重塑期。现有研究表明，参与上述过程调控的相关分子，如炎症细胞因子肿瘤坏死因子α、促有丝分裂的血小板衍生生长因子以及调节成骨的血管内皮生长因子、骨形态蛋白均参与生长板损伤修复的调节。对生长板损伤修复机制的探究可能为生物疗法的研发提供新的靶标。此外，软骨组织工程的发展，尤其是间充质细胞的应用也为生长板损伤修复提供潜在的干预措施。

简介：目的研究长骨生长板的MRI成像序列及信号特点，并分析生长板损伤的MRI表现。方法前瞻性对3l例少儿（正常关节11例，外伤关节20例）骨关节长骨生长板行冠状位、矢状位Turbospinechoo（TSE）序列与Dualechosteadystate（DESS）序列MR成像，观察生长板在两个序列上的MRI信号表现，对骨骺损伤采用Salter—Harris5型分类法，分别观察骨骺、干骺端及生长板的MRI表现。结果sE序列T1WI生长板软骨及骺软骨表现为等信号。T2WI生长板软骨表现为稍高信号，骺软骨呈低信号影，DESS序列T2WI生长板软骨与骺软骨表现为高信号，生长板信号稍高于骺软骨信号。长骨生长板依年龄不同其形态表现有所差异。骨骺和生长板损伤18例，干骺端骨折2例。Salter-Harris分类：Ⅱ型见于2例，Ⅲ型8例，Ⅳ型6例，Ⅴ型2例。结论DESS序列具有高空间分辨率与高信号对比，能很好地显示正常生长板及其损伤。

简介：生长因子是一组具有促进细胞生长、增殖和合成作用的蛋白多肽。软骨组织中含有多种生长因子及其受体，它们共同作用于软骨细胞。颞下颌关节髁突软骨属于纤维软骨，它介导了髁突的生长发育及适应性改建。髁突软骨细胞同样受到多种生长因子的调控，主要有：胰岛素样生长因子（insulin-likegrowthfactor,IGF）、转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF—β）、

简介：转化生长因子β（transforminggrowthfactorβ,TGF-β）超家族包括其配体、配体拮抗分子、受体、信号转导分子等信号通路,在软骨分化、增殖、成熟等各个阶段均具有重要功能。基因组相关研究显示,TGF-β家族成员与骨关节炎中软骨的退变紧密相关。本研究拟从TGF-β信号调节软骨的发生、生长板的发育、关节的形成以及关节软骨的发生和发展等方面进行综述,认识TGF-β信号在软骨形成过程中的作用和机制,以期为更好地维持软骨健康,为骨关节炎的研究和治疗提供思路和方法。

简介：伴随着猿人到智人的进化，膝关节不仅负责了越来越多的运动功能，更承受着越来越复杂的力学刺激，如压力、摩擦力、剪切力等。膝关节承载了人体80％以上的重量．同时负责跑、跳及扭转等运动协调工作。在关节运动中，膝关节软骨既可以减少相邻两骨关节头的摩擦，还能缓；中运动时产生的震动，是非常重要的骨关节系统软组织。软骨组织从上而下分为浅表层、中间过渡层、

简介：目的初步探讨低频脉冲磁场在调节兔软骨细胞生长的作用。方法使用不同强度的低频脉冲磁场对由兔骨髓干细胞（MSCs）诱导分化的软骨细胞进行电磁辐射,观察软骨细胞在体外的生物学特性。结果经过施加低频脉冲磁场的软骨细胞及硫酸葡糖胺聚糖含量有明显增加。细胞硫酸葡糖胺聚糖含量随着施加脉冲电磁场刺激强度的增加而增加,但2.0A/m与3.0A/m的刺激强度组氨基已糖多糖含量无明显改变。结论适当强度的低频脉冲磁场可以促进体外兔软骨细胞的生长。

简介：下颌髁突软骨生长发育是由多种信号分子参与调节的复杂生物过程。通过研究相关的信号通路,有助于深入了解下颌髁突软骨生长发育的分子机制,也为髁突软骨损伤寻找治疗靶点提供了新的思路。目前研究表明在下颌髁突软骨生长发育过程中至少存在着Ihh/PTHrP信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等多种信号通路的作用。本文就下颌髁突软骨的组织结构和在生长发育中发挥重要作用的信号通路进行综述。

简介：目的探讨关节软骨损伤与半月板破裂的关系.方法85例共96膝半月板损伤患者,按受伤到手术时间参考Keene时间划分标准分为三组:①急性期组;②亚急性期组;③慢性期组.观察半月板损伤的部位、形态及病程与关节软骨破坏程度范围之间的关系.结果整个病例组均有不同程度的软骨病损.其中急性损伤的软骨病损多为Ⅰ-Ⅱ度,亚急性损伤软骨病损为Ⅱ-Ⅲ度,慢性损伤以Ⅲ度为主,开始出现Ⅳ度病损.9例交叉韧带损伤及14例盘状半月板损伤的患者软骨损伤明显较同期患者严重.软骨损伤程度与半月板破裂时间成正相关(P＜0.01).结论半月板破裂能导致软骨损伤,同时软骨损伤能加重半月板损伤.应早期诊断和治疗半月板破裂,减少伤残的发生.

简介：本研究应用计算机图像分析系统，对功能矫形所引起髁突的各种组织学变化进行定量研究，提示功能矫形治疗的细胞机制。发现功能前伸大鼠下颌使髁突软骨组织厚度增加，这一变化是由生发层和过渡层的细胞增生及成熟层和移行层细胞分化的共同作用引起，对细胞增生的影响强于细胞分化，但对细胞形状无明显影响。提示辅助进行功能矫治时，应选用刺激细胞增生功能较强的方法。矫形力可能通过细胞外基质贮存，以进一步引起细胞和组织改变。