简介：白念珠菌对宿主的黏附是白念珠菌感染过程的关键的第一步，因此阐明白念珠菌对宿主的黏附机制对探索新的方法预防和治疗白念珠菌感染至关重要。近年来，研究者们从白念珠菌的表面结构、黏附素以及黏附相关基因等方面对白念珠菌与宿主的黏附机制进行了大量研究。该文就白念珠菌对宿主的黏附机制进行综述。

简介：近年来对于深部真菌感染的研究报道越来越多,其已日益成为一些重要疾病临床治疗过程中的常见并发症,其中,白念珠菌病的发病率仍居高不下.虽然目前有多种抗真菌药物应用于临床,但其耐药现象愈来愈严重,给临床治疗带来了极大的挑战.近来有关白念珠菌耐药机制的研究有了较新的进展.该文就新发现的白念珠菌的耐药机制,作一概述.

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：目的探讨硼酸对白念珠菌临床分离株菌株的生长状态和细胞形态的影响。方法用加入0%、0.1%、0.15%硼酸（w/v）的Lee’sglucose培养基于25℃和37℃分别培养8株临床分离的白念珠菌,观察各菌株在不同培养条件下生长状况。结果25℃培养条件下,0.1%的硼酸明显抑制白念珠菌生长,其中对HJ065的抑制效果最明显,0.15%的硼酸进一步抑制白念珠菌生长,并且SC5314、HJ058菌株的菌丝生长能力随硼酸浓度增高而减弱。37℃培养条件下,硼酸对白念珠菌生长状态和菌丝生长能力的抑制效果较25℃更明显。相同培养条件下,硼酸对不同CAI重复数的白念珠菌的抑制效应存在差异。结论硼酸对白念珠菌临床分离菌株的抑制作用表现出明显菌株的差异性。其抑制作用与培养温度有关：表现为生理温度下抑制作用更明显。硼酸对8株白念珠菌抑制作用与CAI的重复数无明显相关性。

简介：目的：探讨脂肪酸组成对白念珠菌与光滑念珠菌的鉴别意义。方法：采用盐酸甲醇法提取5株白念珠菌和4株光滑念珠菌的脂肪酸，以色相色谱法进行检测，配以计算机分析各种饱和与不饱和脂肪酸含量。结果：光滑念珠菌与白念珠菌在脂肪酸的成份与含量上明显不同，光滑念珠菌不含亚麻酸（C18:3），且不饱和脂肪棕榈油酸（C16:1）与饱和脂肪酸棕榈酸（C16：0）比值不同（白念珠菌皆小于1.3，光滑念珠菌除1例为1.2外，余皆大于3.9）；C16：0与硬脂酸（C18:0）的比值（白念珠菌皆大于2.7，光滑念珠菌皆小于1.1）；C16：1和油酸（C18：1）的比值（白念珠菌皆小于0.5,光滑念珠菌大于0.7）。结论：气相色谱法方法简便、快速，可用于白念球菌与光滑念珠菌化学分类鉴定。

简介：目的检测白念珠菌体外抗氧化及调节转录的基因表达情况,进一步了解白念珠菌抗氧化机制在体外生长状态下的作用。方法选取白念珠菌标准株sc5314、3株临床分离保存株及7例临床念珠菌性阴道炎分泌物分离株（白念珠菌）,接种培养鉴定为白念珠菌后,分别将体外SDB振荡培养2h、6h、24h、72h、120d的菌液（含未培养0h）,用Trizol法提取总RNA,反转录为cDNA后进行实时荧光定量PCR,检测体外各时间点抗氧化基因及抗氧化转录因子的基因表达情况,运用Ct值比较法进行表达量的相对定量分析。结果与0h相比,体外6hSOD2表达增加7.47倍,经Wilcoxon配对符号秩和检验显示P值小于0.01,差异具有统计学意义。其他各基因2h及6h分别与0h相比P值均〉0.01,其表达差异不具有统计学意义。体外培养1d后各基因表达明显增加,CaHog1、CAP1、CAT及SOD5在第3天达最高,分别为24.23、3.34、33.64及14.72倍;SOD2在第1天达最高为68.95倍;CaSkn7在第5天达最高为7.21倍。经Wilcoxon配对符号秩和检验显示SOD5第1天P值为0.013,其余基因表达P均〈0.01,表达差异具有统计学意义。结论当外界营养逐渐耗竭时,白念珠菌会动态加强抗氧化基因的表达,以抵抗机体内、外产生的氧化压力,其中SOD2可能是最早增加表达的抗氧化基因,3条抗氧化感受通路的转录调节基因均有增加表达,提示3条抗氧化感受通路在适应体外营养限制过程中起了重要作用。

简介：细胞壁作为真菌中特殊和必须的细胞结构，相对于哺乳动物的细胞膜更加坚硬，难以用简单的方法使其充分破碎。因此，达到理想的破壁效果是白念珠菌研究中的关键步骤之一。在提取白念珠菌RNA、DNA和蛋白质等细胞组分的过程中，为获得足量和稳定的实验样品。该文对多种白念珠菌破壁方法作一综述，以便为白念珠菌相关研究提供适用、高效的破壁方案。

简介：白念珠菌具有双形态性，即在一定条件下相互转换为酵母相和菌丝相。调节双形态性的主要信号通路有Cph1调节的MAPK途径，Efg1调节的cAMP／PKA途径，Tup1介导的抑制途径，Rim101调节的pH反应通路等。这些通路控制着菌丝特异基因的表达，许多菌丝特异基因编码白念珠菌的毒力因子，因此菌丝相的致病性更强。

简介：自噬影响着真核细胞的适应性、分化和发育,在白念珠菌中自噬影响着白念珠菌的代谢和毒力等,也可以减缓应激反应带来的损伤,增强菌体存活能力。但过度的自噬可能导致自噬性细胞死亡。该文根据近期研究进展,从白念珠菌中与自噬相关的Cvt（Cytoplasmtovacuoletraffickingpathway）通路、TOR（targetofrapamycin）通路和自噬在应激中的作用等几个方面,对白念珠菌中的自噬进行综述。

简介：中药抗真菌作用研究历史悠久，从天然中药中寻找筛选抗真菌新药或研发针对耐药白念珠菌的药物，是近年研究的热点。本文对中药活性成分、中药单体和中药复方对白念珠菌的干预作用实验研究进展方面进行了综述。

简介：白念珠菌作为条件致病真菌,其感染力受各种毒力因子及不同宿主的影响。该文将白念珠菌的毒力因子和宿主细胞作为论述对象,探究其对白念珠菌致病性的影响,并对其致病机制进行综述,为进一步开发、利用治疗白念珠菌的药物奠定理论依据。

简介：白腐菌是唯一能完全降解木质纤维素的微生物,其分泌的胞外酶对木素的降解倍受关注。木质纤维素中木素的降解是多种生物酶作用的结果,文中叙述了漆酶、多种过氧化物酶、产过氧化氢的氧化酶等胞外酶的作用机制,以及这些酶之间存在的广泛而复杂的协同作用。

简介：目的构建白念珠菌CaCSC1基因的基因缺失株,并初步探究它的功能。方法设计长引物,通过PCR直接扩增出带有SAT1flipper的CaCSC1基因敲除盒,转化到野生型白念珠菌菌株CAI4,并通过PCR鉴定出基因型正确的转化子,得到CaCSC1的基因缺失株。最后,通过倍比稀释的方法进行表型筛选。结果成功得到CaCSC1基因的缺失菌株。基因缺失菌株对酮康唑（Ketoconazole）敏感,对Zn2＋、Mn2＋和荧光增白剂（Calcofluorwhite）表现出耐受性。结论CaCsc1蛋白参与对锌离子和锰离子的稳态调控,和细胞膜和细胞壁的完整性也相关。

简介：为了研究黏菌孢囊形成过程中显微结构的变化,文中探讨了番红-固绿和铁帆-苏木精染色条件下淡黄绒泡菌和全白绒泡菌孢囊不同发育阶段显微结构的差异显示效果。结果表明：在幼孢囊中原质团有种水平的割裂,大割裂和微割裂,这些割裂和孢丝及孢子的形成有关;全白绒泡菌囊轴表现了和孢囊柄不一致的状态和染色结果;番红-固绿染色下,淡黄绒泡菌在孢囊形成前期原质团被染成淡红色,可以分辨出大量游离存在的细胞核;孢囊壁及囊轴被染成绿色,孢子灰绿色;全白绒泡菌原质团被染成绿色,初期可见较厚孢囊壁,囊轴绿色。铁帆-苏木精染色下,淡黄绒泡菌和全白绒泡菌原质团均被染成灰色,囊壁不明显,成熟孢子发生皱缩。

简介：目的用一种新制备的单克隆抗体MAb03．2Cl-C2鉴别生物学形态相近的白念珠菌和都柏林念珠菌。方法用小鼠体内诱导法制备抗白念珠菌芽管胞壁外膜单克隆抗体MAb03．2Cl-C2。用不完全RPMI1640培养液、L—DMEM、H—DMEM、完全1640液、小牛血清诱导白念珠菌和都柏林念珠菌芽管及菌丝形成，间接免疫荧光（IIF）方法检测都柏林念珠菌芽管或菌丝表面有无可与该单抗相结合的成分。收集临床口腔念珠菌病标本涂片，直接做IIF试验。结果用不完全RP-MI1640培养液37℃，6h可同时最高效率地诱导白念珠菌和都柏林念珠菌芽管或菌丝形成。单抗MAb03．2Cl-C2仅与白念珠菌芽管或菌丝特异性地结合，与都柏林念珠菌的孢子和菌丝不能结合。结论单抗MAh03．2Cl-C2可用于白念珠菌和都柏林念珠菌实验室的速鉴别。

简介：摘要目的探讨我院革兰阴性菌铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌的耐药性。方法选取我院我院细菌培养标本，进行细菌培养及药敏分析，选择其中100株铜绿假单胞菌和100株肺炎克雷白杆菌。分析病原菌来源、病原菌对主要抗菌药物耐药情况。结果（1）铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌标本来源中以痰液最为多见，明显高于血液、腹腔引流液、胆囊及其他部位，比较有差异（P<0.05）。（2）肺炎克雷伯菌对对亚胺培南、美洛培南耐药率最低，对氨苄西林耐药率最高，比较有差异（P<0.05）。（3）铜绿假单胞菌对亚胺培南、美洛培南药物敏感性明显高于其他药物，对阿莫西林/克拉维酸耐药率最高，比较有差异（P<0.05）。结论铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌对各种类型抗菌药物有较高的耐药性，根据药敏实验，选择合适抗菌药物治疗提高治疗疗效的关键，经验性用药推荐使用亚胺培南、美洛培南。

简介：目的构建用于白念珠菌MXR1基因敲除的载体质粒,并通过Ura-Blaster策略敲除MXR1两条等位基因。方法分别扩增白念珠菌MXR1基因ORF两侧上下游的片段,通过酶切与连接反应,将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG-URA3-hisG盒两端,从而形成MXR1敲除载体质粒pUC-MXR1-URA3。通过Ura-Blaster策略将载体质粒转染到白念珠菌RM1000内,并采用PCR和Southern-blot杂交方法鉴定各步转染、复筛所得的阳性克隆。结果成功获得MXR1基因缺失的菌株。结论MXR1基因缺失菌株的构建,有助于深入研究白念珠菌耐药机制。

简介：目的构建可用于白念珠菌YPD1基因敲除的质粒。方法克隆白念珠菌YPD1基因,构建YPD1载体质粒;通过酶切反应,将p5921中标记基因URA3插入载体质粒的YPD1中,形成同源重组质粒。结果成功获得YPD1载体质粒pBluescript-YPD1和敲除质粒pBluescript-YPD1-URA3。结论所获得的质粒pBluescript-YPD1-URA3可用于白念珠菌YPD1基因的同源重组敲除。

简介：目的研究山苍子油对小鼠系统性白念珠菌感染的治疗作用。方法建立小鼠系统性白念珠菌感染模型，观察给药后小鼠中位生存时间，并检测给药后小鼠肾脏菌落形成单位计数。结果山苍子油能明显延长小鼠的中位生存时间，降低肾脏菌落形成单位计数。结论山苍子油对小鼠系统性白念珠菌感染具有治疗作用，值得进一步研究和开发。

简介：白念珠菌感染机体后，机体首先通过固有免疫系统来发挥抗真菌作用，模式识别受体是固有免疫细胞用于识别PAMPs的分子，其中Toll样受体和C型凝集素家族是识别白念珠菌的主要PRR。这两类受体被激活后，会通过信号通路启动机体固有免疫和适应性免疫系统，诱导相关细胞因子的产生，募集巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞来杀灭白念珠菌，同时，还可传递相关信号诱导，11111、Th2、Thl7和Treg等适应性免疫细胞的活化，通过体液免疫和细胞免疫来发挥抗真菌作用，对模式识别受体与白念珠菌相互作用机制的研究对临床真菌病的免疫调节和治疗具有重要意义。