简介：目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。

简介：我们研究表明大豆苷元能通过使ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞发生Ｓ期阻滞来抑制ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖,本研究采用ＭＴＴ法和流式细胞仪检测了大豆苷元对ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,大豆苷元处理ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞２４

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：

简介：摘要目的观察LPS通过调节趋化因子12的受体对裸鼠胆管癌移植瘤杀伤效应。方法皮下接种QBC939建立裸鼠胆管癌移植瘤模型，瘤内注射LPS，同时肌肉注射青霉素抑制LPS导致的炎症反应，每3天测量肿瘤体积，描绘肿瘤生长曲线。实验结束后处死裸鼠，剥离肿瘤，测量体积大小。结果对照组全部接种部位均有移植瘤生成，且肿瘤体积大，成瘤率为100%（8/8）；试验组成瘤率为87.5%（7/8），移植瘤生长缓慢，瘤体小。经过28天的治疗，试验组移植瘤的生长速度明显低于对照组，对照组于接种细胞后12天触及肿瘤，而试验组平均为15天，且生长较慢。试验组与对照组相比，肿瘤生长受到抑制（P<0.05）。结论LPS可明显抑制裸鼠胆管癌移植瘤的生长，具有胆管癌基因治疗的可行性。

简介：摘要目的通过检测MT-GAG对HgCl2引起的红细胞溶血率减少的百分数，考察其稳定性和活性。方法用新鲜兔全血制备红细胞悬液，在使红细胞全部溶血的Hg离子环境中加入不同受热时间的MT、MT-GAG溶液，测定417nm下的吸光值。结果MT-GAG在105℃受热30分钟时溶血率减少的百分数HMT≥77%。结论MT-GAG比MT可耐受更长的受热时间，对HgCl2引起的红细胞溶血具有抑制作用。

简介：摘要目的研究一定浓度的大黄素对体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的抑制作用情况。方法20μmol/ml,40μmol/ml,60μmol/ml,80μmol/ml,100μmol/ml浓度的大黄素溶液作用于口腔鳞癌Tca8113细胞48h，倒置显微镜下观察细胞的增殖情况,荧光染色进一步观察细胞的凋亡情况。结果倒置显微镜下观察到，随着大黄素浓度在一定范围内的升高，细胞的增殖能力随之下降，AO/EB染色观察到，随着大黄素浓度的增高，处于晚期凋亡的细胞随之增多。结论一定浓度的大黄素可抑制体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖和诱导其凋亡。

简介：哥本哈根大学的研究人员发表的研究报告中指出，大蒜中含有一种增强抗菌性效果的物质。

简介：目的探讨5-ALA-PDT对A431细胞增殖与凋亡的影响。方法将细胞分为对照组以及不同剂量的5-ALA-PDT处理组（5-ALA孵育浓度分别为：0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml,激光能量密度分别为1.25、2.5、5J/cm^2）,处理24h后采用MTT法检测5-ALA-PDT对A431细胞存活率的影响,采用流式细胞术（FCM）检测5-ALA-PDT对A431细胞的周期及凋亡的影响。结果MTT法检测结果显示在不同的5-ALA孵育浓度（0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml）和不同的激光能量密度（1.25、2.5、5J/cm^2）处理A431细胞时,当激光的能量密度和孵育的浓度都较低的时候.在5-ALA-PDT的作用下,A431细胞的杀伤曲线平缓的下降,然而伴随着激光的能量密度和光敏剂5-ALA浓度的不断加强,可见抑制曲线的下降速度十分迅速,各组细胞的存活率在达到较高的强度时呈现相接近的趋势。当5-ALA孵育浓度达到0.8mg/ml时,不同激光能量密度处理的细胞存活率差异无统计学意义（P〉0.05）;5-ALA-PDT作用后使A431细胞滞留在G0/Gl期,A431细胞的增殖指数（PI）降低;与对照组相比,5-ALA-PDT处理后可以显著增加A431细胞的凋亡率和坏死率（P〈0.05）。结论5-ALA-PDT显著抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖,促进A431细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨吉西他滨对膀胱癌干细胞样细胞的抑制作用。方法利用化疗药物顺铂结合无血清培养基技术筛选出膀胱癌干细胞样细胞株，采用CCK-8法检测不同浓度的吉西他滨对膀胱癌干细胞样细胞的抑制作用，采用流式细胞术检测膀胱癌干细胞样细胞的细胞周期分布情况，采用qRT-PCR技术和Western blot法检测八聚体结合转录因子4(OCT-4)及人类平衡型核苷转运蛋白1(hENT-1)的表达情况。结果1.6 μmol/L吉西他滨作用24 h后，其细胞抑制率最强[(75.2±4.5)%，P<0.001]。各组间相比较，C组中处于S期的细胞数目明显下降(P<0.05)；与B组相比，C组的OCT-4蛋白及基因水平表达明显降低(P<0.05)，而hENT-1蛋白的表达明显增高(P<0.001)，吉西他滨作用后的膀胱癌干细胞样细胞的肿瘤侵袭能力减弱(P<0.001)。结论吉西他滨对膀胱癌干细胞样细胞具有杀伤抑制的作用，并可以减弱干细胞特性及肿瘤侵袭能力。

简介：无

简介：目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.

简介：摘要目的研究CPT联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)、奥沙利铂(L-OHP)对胃癌细胞的体外抑制作用。方法选取MGC823、SGC7901胃癌细胞株培养传代。两细胞系细胞分为空白对照组、CPT组、5-Fu组、L-OHP组、5-Fu＋CPT组、L-OHP＋CPT组。空白对照组不给予任何药物，CPT组给予CPT 1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.004 μg/ml；5-Fu组给予5-Fu 2.5×106 ng/ml 10倍稀释直至2.5×10－4 ng/ml；L-OHP组给予L-OHP 1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.002 μg/ml；5-Fu＋CPT组给予5-Fu阶梯浓度2.5×106 ng/ml 10倍稀释直至2.5×10－8 ng/ml，并联合CPT 300 ng/ml给药；L-OHP＋CPT组给予L-OHP阶梯浓度1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.24 μg/ml，并联合CPT 300 ng/ml给药。检测细胞在药物作用后的抑制效果。分析药物的半抑制浓度(IC50)和联合用药的药物协同作用。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果5-Fu＋CPT组较5-Fu组抑制率显著提高，在MGC823、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(P＝0.002、0.009)。L-OHP＋CPT组较L-OHP组的抑制率也显著提高，在MGC823、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(P＝0.037、0.040)。5-Fu＋CPT组、L-OHP＋CPT组较5-Fu组、L-OHP单药组IC50值显著降低，在MGC823细胞系、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(均P<0.001)。5-Fu与L-OHP分别与CPT联合作用于MGC823细胞系、SGC7901细胞系的存活分数低于70%采用Weeb系数计算的预估效应。结论5-Fu、L-OHP与CPT联合应用可明显提高对胃癌MGC823、SGC7901细胞系的抑制效果。5-Fu、L-OHP与CPT可产生良好的协同作用。

简介：目的：观察异甘草素（ISL）对人宫颈癌细胞体内外增殖的抑制作用及其机制。方法：MTT法测定细胞增殖；流式细胞仪检测细胞周期；逆转录聚合酶链反应（FIT—PCR）分析细胞周期因子cyclinB1表达；建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠移植瘤模型观察抑瘤率。结果：MTT法检测表明，ISL浓度依赖性（10～80μmol·L^-1）抑制CaSki和HeLa增殖，IC50分别为（19．33±3．32）和（75．39±6．61）μmol·L^-1，且呈时间依赖性，ISL20μmol·L^-1作用3d抑制率为82．26％和47．32％；流式细胞仪检测结果显示，

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体配体（ciglitazone）在肝癌血管形成中的抑制作用及bcl-2的表达变化。方法3周龄裸鼠随机分为处理组（10只）、对照组（10只）。皮下接种HepG：肝癌细胞，待肿瘤生长至0．5cm时，处理组瘤内注射100μmol／L的ciglitazone100μl，对照组注射100出生理盐水，隔天1次，连续15次。免疫组化法和免疫印记法（Westernblot）测定癌组织中因子VIII、VEGF和bcl-2的表达。结果处理组的肿瘤体积小、生长慢于对照组，为（2．51±0．33）gvs（3．44±0．40）g，但处理组PPARγ的表达，与对照组相比无明显差异，处理组裸鼠体内肿瘤微血管密度（MVD）低于对照组[（7．8±1．9）vs（16．9±1．2），P〈0．05]，VEGF的表达处理组与对照组相比为（0．149±0．057）vs（0．433±0．105），两者具有显著性差异。bcl-2表达处理组较对照组相比（0．435±0．127）vs（0．261±0．114），处理组bcl-2的表达为正常组的1．79倍。结论Ciglitazone对肝癌血管形成具有抑制作用，分析其机制可能与Ciglitazone增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达有关。

简介：本研究探讨靶向aqp1（aquaporin1）基因的siRNA对K562细胞生长的抑制作用。设计siRNA，转染K562细胞，在相差显微镜观察细胞形态变化；用MTF法观察aqpl-siRNA对K562细胞活力的影响；使用流式细胞仪、DNA片段化分析K562细胞凋亡；用RT—PCR半定量检测转染前后aqp1基因表达。结果表明：苏木素一伊红染色后．细胞呈现明显的凋亡形态；转染24小时后aqpl-siRNAs对K562细胞的活性有显著抑制作用；aqpl-siRNA转染K562细胞后可见明显的凋亡峰，24、48和72小时的细胞凋亡率持续上升，分别为24．2％、36．1％和42．9％；48小时后aqpl-siRNA组出现明显的DNA凋亡”梯形电泳带”；aqp1基因的表达水平在aqpl-siRNA转染后24、48和72小时，分别减少了33％、46％和57％。结论：aqpl-siRNA能够抑制K562细胞的增殖，诱导其凋亡，可作为治疗恶性肿瘤的新靶点。

简介：探讨鳖甲活性多肽的固相合成及对肝星状细胞（HSC-T6）增殖的抑制作用。根据鳖甲活性多肽的序列结构,采用固相方法对多肽进行全合成,并用MALDI-TOFMS质谱对合成多肽进行分析鉴定;肝星状细胞（HSC-T6）培养至对数生长期后,加入不同浓度合成多肽作用肝星状细胞株HSC-T6,采用MTS法分析HSC-T6生长的抑制作用;使用AnnexinV-FITC/PI法检测HSC凋亡率。结果显示通过固相合成可以得到与原序列结构一致的鳖甲合成多肽;鳖甲合成多肽浓度依赖性地抑制肝星状细胞增殖,并能显著提高肝星状细胞早期凋亡率。因此,可以成功地合成鳖甲活性多肽,且对肝星状细胞增殖有明显的抑制作用。

简介：摘要目的通过体外实验的方法研究乌头碱对XG-7刺激后细胞增殖及细胞上清中分泌的IgG水平的变化情况，探讨其可能的免疫抑制的作用。方法分别采用1ug/ml、10ug/ml、1000ug/ml工作浓度的乌头碱溶液刺激体外培养的多发骨髓瘤细胞系XG-7作用24、48、72h,采用CCK-8活细胞计数法检测细胞增殖及毒性情况，同时应用ELISA法检测细胞72h后培养上清IgG水平。结果1.三种不同浓度的乌头碱溶液对XG-7细胞增殖均有抑制作用，且呈现浓度依赖性。2.不同时间的药物对细胞的增殖均有抑制作用，呈现时间依赖性。3.三种不同浓度的乌头碱刺激细胞后IgG水平均有下降的趋势，但与对照组相比较并没有统计学差异。结论乌头碱可以抑制B细胞增殖，因此推测乌头碱可能有明显的免疫抑制作用，但是目前对其具体如何发挥免疫抑制的作用机制了解尚少，还需要进一步深入探索。

简介：摘要目的探讨芍药苷对K562细胞生长抑制作用及其对细胞周期的影响。方法采用MTT法测定芍药苷对K562细胞的体外抑制作用，免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白bcl-2，流式细胞仪测定细胞周期。结果芍药苷对K562细胞有抑制作用，可下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达，阻止细胞周期于G1/S期。结论芍药苷可明显抑制k562细胞生长，阻止细胞周期。

简介：摘要目的研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用。方法采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用。结果红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成，抑制Hela细胞的活性和功能状态。结论红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用，提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用。