简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：摘要目的评估缺氧缺血(HI)自我复苏的新生SD大鼠模型外周血微小RNA(miRNA)指标。方法3只孕鼠所产幼鼠按窝别分为3组，A组为空白对照组，B组为HI组，C组备用。采用高通量深度测序方法比较对照组和HI组新生4日龄SD大鼠外周血中miRNA的表达谱。应用生物信息学分析研究这些差异表达的miRNA。采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组学百科全书(KEGG)分析方法预测相关的细胞信号通路和功能。通过miRBD预测miRNA及与缺氧缺血性脑病(HIBD)相关的靶基因。应用HE染色观察脑组织病理变化。结果经外周血深度测序后可得到成熟miRNA序列为1 049种。A组miRNA种类为525种；HI组miRNA种类为524种；其中A组有27种miRNA与HI组存在差异，且2组间miRNA种类呈高度相关。HI新生大鼠外周血中有38个miRNA表达异常，并存在显著差异表达(2-ΔΔCt值>2.5，P< 0.05),其中21个miRNA显著过表达，17个显著低表达。KEGG通路富集分析和GO分析显示这些差异的miRNA与谷氨酸能突触通路、髓鞘脂类代谢、神经活性配体-受体相互作用和血管上皮生长因子(VEGF)信号通路与缺氧/缺血诱导的脑损伤有关，并且过度活化。2组间幼鼠脑组织未见皮质及胼胝体下白质病变、脑室扩大、灰质神经元排列紊乱和明显凋亡。结论HI自然复苏模型大鼠外周血中miRNA差异表达提示，miRNA对缺氧缺血有积极的应答。存在高度显著差异的miR-200家族、miR-471家族、miR-429、miR-216和miR-871，与神经系统损伤分子生物学机制有关，有望成为HIBD或HI新的生物学诊断指标，对HI新的治疗靶点的研究探索是有益的。

简介：目的：考察麝香与冰片及其各配比对脑缺血缺氧小鼠模型的影响。方法：采用亚硝酸钠中毒性缺氧、小鼠断头、尾静脉注射氯化镁、尾静脉注射空气等所致脑缺血缺氧模型,观察药物对脑缺血缺氧小鼠的存活时间的影响。结果：①单味麝香、冰片均能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气小鼠的存活时间,冰片还能延长尾静脉注射氯化镁小鼠存活时间;②麝香与冰片配伍能显著延长亚硝酸钠中毒性缺氧、断头、尾静脉注射空气以及氯化镁所致缺氧缺血模型小鼠的存活时间。③与各单味药比较,麝香与冰片配伍无显著增效作用。结论：单味麝香、冰片以及二者配伍,对小鼠脑缺血缺氧均有显著的保护作用,提示二者配伍有＂存效＂作用,但未能呈现显著的＂相须相使＂增效作用。

简介：摘要目的观察白杨素对缺血缺氧性脑病模型新生大鼠的脑保护作用，探讨其作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和白杨素低、高剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠制备缺血缺氧性脑病大鼠模型。模型制作完成后，白杨素低、高剂量组立刻腹腔注射白杨素30、60 mg/kg，假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续给药4 d。采用HE染色观察各组大鼠脑组织病理学改变，生化测定脑组织SOD、CAT、MDA水平，采用Western blot法检测脑组织血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)、转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2, Nrf2)蛋白表达。结果假手术组大鼠神经细胞排列规则有序，胞核圆形，核仁明显；模型组大鼠脑组织水肿，神经细胞排列松散；白杨素低、高剂量组神经细胞变性、坏死较模型组减轻。与模型组比较，白杨素低、高剂量组大鼠脑组织中SOD[(55.74±5.14)U/mg、(69.84±5.05)U/mg比(37.64±6.41)U/mg]、CAT[(2.44±0.22)U/mg、(2.59±0.42)U/mg比(2.08±0.37)U/mg]活性升高(P<0.05)，MDA[(3.74±0.05)mmol/mg、(2.60±0.18)mmol/mg比(4.35±0.24)mmol/mg]水平降低(P<0.05)；脑组织HO-1[(0.43±0.08)、(1.02±0.15)比(0.14±0.07)]、Nrf2[(0.48±0.07)、(0.79±0.09)比(0.26±0.08)]蛋白表达增加(P<0.05)。结论白杨素可减轻缺血缺氧性脑病大鼠神经损伤，其机制可能与上调HO-1、Nrf2蛋白表达有关。

简介：目的建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型.方法选择孕期30d的孕兔,随机分为正常对照组、缺氧5min组、缺氧10min组和缺氧15min组.给予孕兔吸入7%二氧化碳的氮气使其窒息后剖宫产出新生兔,观察新生兔出生时的一般情况,4d后作头颅磁共振影像（MRI）检查,5d后处死动物采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变,并作病理评分.结果缺氧10min组新生兔活体观察、头颅MRI、病理改变符合窒息后HIBD动物的变化特点,MRI检查新生兔脑组织可见大片状、弥漫性分布的不均匀信号,呈稍短T2信号,白质、灰质界限模糊;正常对照组、缺氧5min组和缺氧10min组病理评分分别为（4±0,5.44±1.13,13.3±2.39）,缺氧5min组与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,缺氧10min组主要见变性、坏死和小胶质细胞增生改变,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.001）,缺氧15min组新生兔生后6h内全部死亡,不作MRI检查及病理评分.结论向孕兔输7%二氧化碳的氮气10min使其窒息后剖宫迅速取出新生兔是简单、快速、可靠制备HIBD模型的方法.

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病是围产医学的重要研究课题，动物模型在探索该病的发病机制和治疗方法中发挥了很大作用。目前最常用的造模动物是鼠、猪、羊，常用造模方法包括颈总动脉血流阻断合并缺氧法、大脑中动脉闭塞法、单纯缺氧法、宫内窘迫法及感染合并缺氧缺血法等，建模后可通过直接观察、组织形态学、影像学、分子生物学、行为学等手段来评价损伤程度与药物疗效。本文主要围绕缺氧缺血性脑损伤动物模型的种类、建模方法和建模后评价3方面综述相关研究进展。

简介：摘要目的总结分析缺血缺氧新生儿高压氧治疗的护理要点。方法选取2015年11月～2016年11月本院收治的缺氧缺血性脑病60例患儿作为本次护理分析的研究对象，按数字表法分为观察组和对照组，每组30例。对照组患儿进行常规类护理，观察组在其基础上进行高压氧治疗护理，观察两组效果。结果观察组患儿护理总有效率97.02%显著比对照组患儿65.99%高，观察组后遗症与脑损伤发生率均比对照组低，且MDI指数比对照组高（P<0．05）。另外，护理过程结束显示出观察组较对照组在改善症状等方面差异有显著性（P<0.05）。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行高压氧治疗护理的效果显著，能改善其临床症状，减少后遗症与脑损伤发生率，并促进智能发育。

简介：摘要目的讨论缺氧缺血性脑病的护理。方法配合治疗进行护理。结论根据患儿情况给予合理喂养，宜少量多次逐渐增加奶量，吞咽功能障碍的可给鼻饲喂养或胃肠外营养保证热能供给。用药后注意观察其疗效及副作用。根据病情选择面罩或头罩吸氧。

简介：摘要机体或细胞内低氧是许多疾病中常见的一种情况，了解EPO/EPOR在这些疾病中的作用机制，能对缺血缺氧性疾病的防治提供新的方法和思路。持续低氧条件下，机体供氧不足，使组织缺氧，逐渐影响靶器官的功能。缺血再灌注损伤及低氧环境刺激使EPO生成增加，与EPOR结合后共同介导缺血缺氧条件下的一系列生理反应，为组织细胞提供充足的氧和能量，减轻低氧对机体的损伤。本文就EPO/EPOR对缺氧组织的保护作用予以综述。

简介：缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期致新生儿死亡、病残的主要病因之一。我院自1997年1月至1999年1月间采用基础药物加用复方丹参注射液、纳络酮治疗30例病儿，取得较好疗效，现报道如下。

简介：摘要目的研究分析临床护理缺血缺氧性脑病患儿的办法与效果。方法选择2009年12月～2011年12月我院收治的59例确诊为缺血缺氧性脑病的患儿作为临床观察对象。将全部患儿随机均分为观察组和对照组，其中观察组30例，对照组29例。观察组给予进行针对性的早期护理干预；对照组只给予常规的护理干预。结果观察组护理的总有效率为100%，对照组为89.66%，两组的总有效率比较差异具有显著性（P＜0.05）。结论对缺血缺氧性脑病患儿实施针对性的早期护理干预，能够有效改善其脑功能障碍，发育智力。

简介：摘要有效地治疗宫内窘迫和抢救新生儿窒息，减少胎婴儿的缺氧，是预防该症发生最有效的方法。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动

简介：缺氧诱导因子-1（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1）由Semenza于1992年发现，为连接在红细胞生成素（erythropoietin，EPO）基因低氧反应元件上的一个核因子。

简介：摘要目的提高缺血缺氧性脑病（HIE）早产儿存活率及生存质量。方法对19例HIE早产儿神经、呼吸、循环系统进行详细观察和护理。结果全组病例除1例死亡，1例放弃治疗，其余17例治愈出院。结论及时发现病情变化，早期观察和护理非常重要，可降低病死率，减少后遗症。

简介：目的探讨胎儿宫内缺血缺氧心电图的主要表现。方法从本院2015年6月开展第二代四通道胎儿心电图技术检测的孕龄≥16周以上孕妇中选取305例胎儿宫内缺血缺氧病例进行追踪研究,对其心电图表现进行分析。结果305例宫内缺血缺氧胎儿共有283例表现为胎儿心律失常,发生率为92.8%,主要表现为"紊乱型"的胎儿心律失常,其中又以胎儿心动过速、胎儿心动过缓交替性反复出现最为常见;有22例表现为FST段异常偏移,发生率为7.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎儿宫内缺血缺氧的心电图表现与成人表现存在差异,心电图以胎儿心律失常为主要表现。

简介：摘要目的探讨基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗方法与效果。方法缺氧缺血性脑损伤新生儿80例在病情稳定后根据治疗方法不同分为治疗组与对照组各40例，两组首先采用常规基础综合治疗方法，在此基础上治疗组给予高压氧治疗。结果两组治疗前NBNA评分对比无明显差异，治疗后两组评分对比差异明显(P<0.05)。小儿随访6个月，经过观察，治疗组随访3月与随访6月时的CDCC平分都明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于高压氧的缺氧缺血性脑损伤的综合治疗可以明显神经行为发育，同时提高预后智力情况，值得推广应用。

简介：摘要新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemicencephalopathyHIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。

简介：

简介：目的：探讨脑电图对儿童缺氧缺血性脑病的诊疗价值。方法：对46例患儿治疗前后做脑电图检查。结果：脑电图均有不同程度的异常，异常率为100％，其中轻度异常6例（13．4％），中度异常3l例（67．39％），重度异常9例（19．59％）。结论：脑电图对儿童缺氧缺血性脑病的诊疗有一定的帮助。

简介：摘要目的讨论新生儿缺血缺氧脑病的康复治疗。方法对患儿进行康复治疗。结论应从新生儿时期开始，必须要取得家长积极参与配合，每1例缺氧缺血性脑病的情况均有所不同，脑功能损害亦有差别，干预的方案应个别化，指导家长根据小儿主要的功能障碍去训练小儿，这样易取得交好的效果。