简介:摘要目的探讨电击死亡皮肤损害及心肌免疫表达特征。方法对电击死亡尸检7例损伤皮肤及周围皮肤组织,5例心肌组织进行常规HE切片观察;皮肤EMA、E-Cadherin、心肌Actin、Myoglobin免疫抗体的标记,检测受电击后二种组织的阳性细胞表达,免疫染色方法为MaxVisiom二步法,阳性标准参照有关文献判定。结果7例电流损伤皮肤EMA表达数量、分布不一,或完全(-),或个别细胞(+),或灶状基底细胞到斑驳状(+),周围皮肤与电流斑表达大致相同;E-Cadherin在电流斑处依次呈(-),逐渐与周围过渡(+),胞浆内弥散,断续或不规则(+),到上皮正常表达。心肌Actin呈浆内斑点状(+)为主,亦见部分肌细胞浆内(+);Myoglobin则较为规则,5例均为胞浆离位呈肌膜簇状颗粒(+)表达。结论人体电击死是局部皮肤直接损伤的全身病变。损伤皮肤及周围皮肤免疫改变是与通过人体电流的大小、持续的时间、途径、人体电阻及自身健康状况等多种因素有关。强电流冲击可致心肌胞浆的破坏特别是肌红蛋白胞浆离位肌膜颗粒状聚集,阻碍了心肌正常胞膜的生理功能。
简介:目的:探讨肺炎克雷伯菌耐氟喹诺酮类药物的机理。方法:采用NCCLS推荐的K—B法测定50株肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物的耐药性并初步筛选出耐环丙沙星菌株。试管稀释法测定耐环丙沙星菌株对环丙沙星和左氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)。对此23株菌GyrA的基因(gyrA)进行PCR扩增和基因序列的分析比较。结果:23株耐环丙沙星肺炎克雷伯菌中,20株存在gyrA变异:Ser83(TCC)→Phe(TTC)、Tyr(TAC),Asp87(GAC)→Asn(AAC)、Ala(GCC)。结论:肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物耐药机理主要与药物作用靶位gyrA基因的突变有关,并且gyrA基因突变位点越多其耐药程度越高。
简介:摘要目的收集经药物敏感试验证实的耐多药肺结核病例,探索耐多药肺结核的早期影像学诊断。方法收集2011年1月-2012年9月380例疑似肺结核患者在本院诊治过程中病灶恶化者,所有胸片由两名经验丰富的影像科医生诊断为耐多药肺结核,与最终经药物敏感试验证实的耐多药肺结核病例比较。结果380例中经影像学诊断与药物敏感试验诊断的耐多药肺结核病例数分别为101例、90例,二者的差异无显著性(p>0.05),其中经影像学误诊为耐多药肺结核的病例分别是肺结核合并肺炎3例,肺非结核分枝杆菌感染4例,肺癌3例,卡式肺囊虫肺炎1例。结论影像学诊断与药物敏感试验诊断可疑耐多药肺结核的准确率无显著性差异,影像学诊断可对耐多药肺结核作出早期诊断。
简介:摘要目的通过对菌株的检验来对鲍曼不动杆菌对亚胺培南的耐药机制进行探讨。方法在临床中要先对耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌进行分离,细菌鉴定采用法国梅里埃ATB半自动细菌鉴定仪,药敏选用KB纸片法与药敏上机板条相结合,三维试验检测ESBLs和AmpC酶,PCR检验方法检测耐药基因,PCR阳性产物进行基因测序。结果通过与基因库的比对可以发现,所选的6株鲍曼不动杆菌大多数是多重耐药菌株,在三维试验中,此类菌株均产生了ESBLs,有4株菌株产生了AmpC酶。在6株鲍曼不动杆菌的耐药基因型检测中发现有4株AmpC酶阳性,6株均为TEM阳性,4株为PER阳性,4株为OXA-24、VIM、IMP和VEB型等均为阴性,6株OXA-23型均阳性。结论耐亚胺培南鲍曼不动杆菌有OXA-23型碳青霉烯酶基因,OXA-23型碳青霉烯酶是主要耐药机制。
简介:<正>耐挫力是指一个人遇到困难挫折时表现出来的乐观心态和勇于战胜挫折的坚韧意志.耐挫力的强弱是衡量一个人心理健康水平的重要指标.如今的数学教学已不再只是知识的传授、技能的掌握活动,而是更加注重学生情感的培育.现今的初中生,衣食无忧,但一部分学生课堂上不愿思考,对综合的计算和推理缺乏兴趣和耐心,脆弱和畏惧挫折的现象比较突出.教师在学生"最近发展区"内创设挫折情境,使他们历经受挫、转挫和战挫的系列过程,最终促进意志和心智的协同发展.课堂上不愿思考,听不懂讲的内容就自暴自弃".数学难学,咱不是学习的那块料"时常挂在嘴边,对综合的