简介：青消方肝癌大鼠肝功能抑瘤率,青消方组、防治组与模型组相比,防治组优于青消方组（P＜0.05）

简介：为研究不同中医治则对DEN诱发大鼠肝癌的作用差异,并探讨其机理.将60只大鼠以DEN诱发大鼠肝癌,并随机分为6组,模型组(B)、西药组(C)、全方组(D)、清热组(E)、活血组(F)、健脾组(G),每组10只.另取10只未造模大鼠为正常对照组(A),除A、B两组外,分别采取相应的治疗方法.6W后处死全部大鼠,观察大鼠的一般状况及肝组织病理、AFP等相关指标的变化.结果:所观察的各种中医治则均优于西药化疗,其中全方组、活血组综合疗效较好,而清热组对改善肝组织病理及降低肝组织AFP含量最明显,健脾组疗效较差.结论:清热解毒法在肝癌局部治疗方面呈现出显著的特点,但多种治法组合后,其综合疗效要优于单一治法,这可能与原发性肝癌病机的复杂性有关.

简介：为探讨中医不同治法调节大鼠肝癌相关基因转录水平的差异.以DEN诱发的大鼠肝癌为模型,18W后将其分为模型(B)组、西药(C)组及中药全方(Di)组、清热(D2)组、活血(D3)组、健脾(D4)组,每组10只,分别给予相应药物治疗,疗程6W,另取10只未造模鼠为正常对照(A)组.之后,处死动物,采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法抽提肝组织总RNA,DD-PCR及放射自显影技术分离A组肝组织与B组肝癌组织中差异显示的基因片段,以此片段为探针,分别与各组肝组织总RNA进行Northemblot印迹杂交,比较其间的差异,同时将筛选出的阳性cDNA片段进行克隆与序列分析.结果:从正常肝组织与模型组肝癌组织中分离出32个差异显示的基因片段;Northemblot印迹杂交表明其中9个基因片段在各组之间转录水平上存在明显差异;其中,来源于正常肝组织中的DD22为新基因,来源于肝癌组织中的基因有5个为已知基因,3个为新基因.提示不同治法对DEN诱发大鼠肝癌相关基因转录的调节作用也不同.

简介：摘要目的探讨新型高频方波电脉冲对大鼠肝癌消融治疗的影响。方法肝癌McA-RH7777细胞体外培养制备肿瘤细胞悬液，清洁级SD大鼠50只经肝内注射法建立肝癌模型。建模后1周，随机选取40只肝癌模型大鼠，按照简单抽样方法分为实验组(n＝26)和对照组(n＝14)。实验组大鼠肝脏肿瘤在2 000 V/cm场强下接受电脉冲处理，对照组脉冲场强为0，频率均为1 Hz，脉宽为100 μs。2组大鼠术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d分别尾静脉采血，全自动生化分析仪监测血清生化指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐、血尿素氮、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]及肿瘤标志物甲胎蛋白(AFP)水平变化；分别记录2组大鼠术前1 d，术后7、14、21 d肿瘤长径变化和术后60 d生存时间改变，记录治疗过程中相关性并发症情况；术后30 d分别随机处死实验组和对照组各2只大鼠，检测2组大鼠消融靶区肿瘤组织蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2原癌基因(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平；术后30 d，切取2组肿瘤消融区域组织分别行苏木精-伊红染色、血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学染色观察组织形态学改变，行KI67免疫组织化学染色、TUNEL染色分别计算肿瘤细胞增殖率及细胞凋亡率。对数据行t检验、重复测量方差分析、Kaplan-Meier曲线分析及χ2检验。结果实验组术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d，大鼠不同时相点ALT、AST、CK、LDH水平比较，差异均有统计学意义(F＝41.458、39.842、33.343、52.335，P值均小于0.05)，大鼠不同时相点肌酐、血尿素氮比较，差异均无统计学意义(F＝0.702、2.429，P值均大于0.05)；对照组术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d，ALT、AST比较，差异均有统计学意义(F＝12.267、3.646，P值均小于0.05)；大鼠不同时相点肌酐、血尿素氮、CK、LDH比较，差异均无统计学意义(F＝0.885、1.100、1.773、1.338，P值均大于0.05)。术前3、1 d实验组和对照组大鼠ALT、AST、肌酐、血尿素氮、CK及LDH水平比较，差异均无统计学意义(P值均大于0.05)；术后1、21、30 d，实验组和对照组ALT、AST比较，差异均有统计学意义(t＝5.414、-9.993、-9.362, 4.345、-4.802、-7.159，P值均小于0.05)；术后1、7、14、21、30 d，实验组和对照组肌酐、血尿素氮比较，差异均无统计学意义(t＝0.651、0.322、0.045、-0.760、-0.741，4.345、0.784、-1.835、-4.802、-6.415；P值均大于0.05)。术后1、7 d，实验组和对照组CK、LDH比较，差异均有统计学意义(t＝5.613、4.437，7.817、5.183，P值均小于0.05)。术前3、1 d及术后1、7、14、21、30 d，实验组肿瘤标志物AFP水平分别为(4.63±0.53)、(4.84±1.63)、(5.54±1.96)、(3.87±2.19)、(2.34±0.28)、(1.61±0.51)、(1.18±0.36) ng/L，差异有统计学意义(F＝44.339，P<0.05)；对照组各时相点血清AFP水平分别为(4.44±0.91)、(4.61±0.91)、(4.86±0.95)、(5.55±1.08)、(6.10±1.42)、(6.93±1.80)、(6.70±2.69) ng/L，差异有统计学意义(F＝6.184，P<0.05)。术前3、1 d，实验组与对照组AFP水平比较，差异均无统计学意义(t＝0.862、0.501，P＝0.414、0.619)；术后7、14、21、30 d，实验组与对照组比较，差异均有统计学意义(t＝-2.682、-9.004、-10.809、-7.762，P值均小于0.05)。实验组术前1 d，术后7、14、21 d的肿瘤长径分别为(11.2±3.1)、(8.1±2.3)、(5.3±1.6)、(3.5±1.1) mm，而对照组各时相点的肿瘤长径分别为(9.8±2.1)、(14.1±2.7)、(17.8±3.7)、(14.4±2.7) mm；术前1 d，2组间肿瘤长径比较，差异无统计学意义(t＝1.526, P＝0.135)；术后7、14、21 d，实验组与对照组的肝脏肿瘤长经比较，差异均有统计学意义(t＝-7.330、-14.800、-18.244，P值均小于0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示，实验组术后Caspase-3、Bax较对照组表达水平增高，Bcl-2表达水平下降。术后30 d，肿瘤组织行苏木精-伊红染色，实验组可见大量的组织坏死，有明显的细胞凋亡区，而细胞的管道结果保持完好；对照组肿瘤细胞未见明显破坏。术后30 d，肿瘤组织行VEGF免疫组织化学染色，实验组可见细胞结构排列尚清晰，未见明显细胞破坏，仅有少量棕黄色阳性染色(1＋，中等染色)；对照组可见细胞组织排列紊乱，大量棕黄色阳性染色(4＋，强染色)。术后30 d，肿瘤组织行KI67免疫组织化学染色。实验组可见细胞结构排列完整，未见明显破坏，仅有少量棕黄色阳性染色(1＋，弱染色)；对照组可见组织结构紊乱，细胞可见大量棕黄色阳性染色(4＋，强染色)。术后30 d，肿瘤组织行TUNEL染色。实验组可见细胞排列稍紊乱，管道结构不清晰，大量棕黄色阳性染色；对照组可见组织排列整齐，仅有少量棕黄色阳性染色。实验组与对照组的肿瘤细胞增殖率分别为(2.8±0.8)%、(43.1±3.8)%，比较差异有统计学意义(t＝3.765，P<0.05)。TUNEL染色结果可见实验组强染色，而对照组呈弱染色或不染色；实验组与对照组肿瘤细胞凋亡率分别为(76.85±10.27)%、(2.56±1.67)%，比较差异有统计学意义(t＝4.456，P<0.05)。结论新型高频方波电脉冲可有效控制大鼠肝癌的局部进展。

简介：摘要目的探讨纳米荧光探针在大鼠肝癌血供分子影像中的应用，为肝癌的双血供治疗奠定基础。方法通过二乙基亚硝胺化学诱导法建立12只大鼠肝硬化肝癌模型，15周时行磁共振扫描、切取肝组织行病理切片；通过肝动脉和门静脉应用不同的纳米荧光探针，观测肝癌组织血供的分子影像，组间比较采用两样本均数的t检验。结果12只大鼠13～14周时死亡4只，15周时存活率为66.67%，成瘤率100%。病理切片符合肝细胞性肝癌征象；分子荧光成像在动脉时癌结节5，6-二氯-3，4-二氢-2(1H)-亚胺喹唑啉-3-乙酸乙酯氢溴酸盐(DiI)荧光强度[(2.99±0.41)×107]高于周围肝组织[(1.06±0.22)×107，t＝-9.410，P<0.05]；而在门静脉时癌结节Alexa fluor 647荧光强度[(1.30±0.29)×107]低于周围肝组织[(2.76±0.38)×107，t＝7.480，P<0.05]，两者差异均有统计学意义。肝癌玻片扫描提示肝癌结节动脉血供高于周围肝组织，而肝癌结节实质及周围均存在门静脉供血，以周围为著。结论二乙基亚硝胺诱导法可建立成熟稳定的肝硬化肝癌模型，纳米荧光探针在微观水平观测到肝癌组织为动静脉复合血供。

简介：目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响，初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型，随机分为2组，对照组(n=11)，治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg／kg，分2次注射，对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0．5ml，后处死大鼠，大鼠血液室温下4h，待其凝固，离心(3000转／min)10min，分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF，原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组，瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达，而治疗组表达水平较对照组低(P<0．05)。结论：生长抑素抑制血清VEGF，转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低，可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。

简介：目的：建立用超高效液相色谱（UPLC）测定肝癌前病变模型大鼠组织中丹皮酚的分析方法,研究丹皮酚在大鼠体内的组织分布特征。方法：采用UPLC测定大鼠组织中丹皮酚的浓度。结果：丹皮酚在对照组大鼠各组织中的分布顺序依次为肾〉胃〉小肠〉脑〉肝〉脾〉心〉肺,在模型组大鼠各组织中的分布顺序依次为肝〉肾〉脾〉肠〉胃〉心〉脑〉肺,且其在模型组各组织的AUCall均大于在对照组各组织的AUCall。结论：相对于对照组,丹皮酚在模型动物组织内含量增高。

简介：目的：研究柴胡皂甙d（saikosaponin-d,SSd）对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）致大鼠实验性肝癌形成的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组：模型组（n=20）,对照组（n=10）与SSd大、中、小剂量治疗组（各组n=20）。对照组给予等量生理盐水灌胃,其余各组大鼠均给予2g/L二乙基亚硝胺（DEN,10mg/kg）灌胃,每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd（2.0,1.5,1.0mg/kg）,至16周停药。分别于第6、12、16周处死大鼠,自动生化分析仪测定血清总胆红素（totalbilirubin,TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）和白蛋白（al-bumin,ALB）含量的变化,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变。结果：SSd各治疗组与模型组相比,SSd能够改善大鼠血清各项肝功指标,增加体重,明显减轻大鼠肝细胞的变性坏死,降低死亡率,并且有统计学差异（P〈0.05）。病理学检查发现SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组,镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低。结论：SSd对实验性大鼠肝癌的形成有一定的抑制作用。

简介：目的探讨索拉非尼防治大鼠肝癌肝移植术后肿瘤转移复发的作用。方法Walker-256癌细胞于Wistar大鼠门静脉注射,模拟大鼠肝癌肝移植术后肿瘤转移复发模型,术后随机分为4组（每组16只）：A组（对照组）;B组（索拉非尼低剂量组）;C组（索拉非尼中剂量组）;D组（索拉非尼高剂量组）,另选取E组（n=8）正常大鼠作为正常组。实验组、对照组分别于术后20d各处死8只,并同时处死正常组8只大鼠,取大鼠肝脏、肺组织,常规甲醛固定、制作石蜡切片,常规进行镜下观察;免疫组织化学方法检测肝脏、肺组织血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）,并对大鼠肝脏VEGF阳性率及MVD值行双变量相关性分析;对索拉非尼各剂量组及对照组剩余8只大鼠,观察其生存时间。结果索拉非尼各剂量组及对照组大鼠肝脏均出现了肿瘤转移复发,肺内均未见肿瘤转移,但索拉非尼各剂量组大鼠肝脏癌灶坏死程度较对照组轻,癌灶周边肝脏细胞受累坏死程度较对照组轻;索拉非尼各剂量组大鼠肝脏VEGF阳性率、MVD计数小于对照组（P〈0.01）,肝脏VEGF与MVD高度相关（rp=0.84,P〈0.01）;对照组、索拉非尼各剂量组大鼠肺组织VEGF、MVD差异无统计学意义（P〉0.05）;索拉非尼中、高剂量组大鼠生存时间长于对照组（P〈0.05）。结论索拉非尼可以抑制肝癌肝移植术后大鼠肝脏内VEGF合成,降低了肝脏内癌灶MVD、抑制癌灶微血管生成,同时减轻了癌灶对正常肝细胞的损害作用,延长了肝癌肝移植术后大鼠生存时间,对防治大鼠肝癌移植术后肿瘤转移复发起到一定作用。

简介：目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组，AFB1组以200ug／kg体重腹腔注射AFB1，第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检，第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）。同一组不同时段比较，随着诱癌的进行，CCT亚基γ基因蛋白表达上调，第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周，而且亦高于第33周（P〈0．01）。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100％（10／10），显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30％（3／10）（P〈0．05）。结论AFB，诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调，CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。

简介：摘要目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)在肝癌大鼠中表达的变化探讨益气四虫汤对肝癌大鼠的干预作用。方法40只雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、益气四虫汤组、益气四虫汤防治组(简称“防治组”)，每组1O只。除空白组外。其余3组大鼠均以含0.05％2-AAF的饲料喂养12周，防治组在诱癌的同时灌服益气四虫汤。益气四虫汤组于诱癌第4周开始给药，剂量均为1.5g.kg-1.d-1（以含生药计算）。12周末观察瘤体积及瘤重量的变化，并采用免疫组织化学方法检测各组大鼠标本中VEGF及COX-2的表达。结果模型组VEGF及COX-2的表达明显高于空白组(P<0.01)；益气四虫汤组、防治组VEGF及COX-2的表达明显低于模型组(P<0.01)；防治组优于益气四虫汤组。结论VEGF及COX-2在肝癌大鼠中表达增强，益气四虫汤能降低肝癌大鼠VEGF及COX-2的表达,早期应用效果更好。

简介：

简介：摘要目的研究细胞周期通路中的细胞周期蛋白B2(CyclinB2,Ccnb2)在人、大鼠、树鼩不同种属的肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达和意义。方法采用实时荧光定量-PCR(Q-PCR)技术检测人、大鼠、树鼩中CyclinB2的mRNA表达水平。结果CyclinB1mRNA在人、大鼠和树鼩的肝癌中表达水平均高于正常肝组织（均为P<0.05）；在人肝癌组织中的表达高于其对应的癌旁组织（P<0.05）；在大鼠、树鼩癌旁组织中的表达高于正常肝组织（P<0.05）；其余各组织间mRNA表达水平的差别无统计学意义（均为P>0.05）。结论CyclinB2有可能是影响肝癌发生和发展的重要分子之一。

简介：57例存活二年以上晚期肝癌临床分析；FEP与FEM方案双途径介入治疗原发性肝癌的临床对比研究；肝癌经皮门静脉时辰化疗的疗效观察；肝动脉化疗栓塞免疫综合治疗肝癌的疗效观察；肝动脉栓塞化疗后射频消融联合酒精消融对原发性肝癌的疗效评价。

简介：

简介：

简介：目的探讨黄曲霉毒素B1（AFB1）诱导性大鼠肝癌模型超微病理特征及N-rasmRNA表达变化规律。方法40只Wistar大鼠分为正常对照组（12只）和诱癌组（28只）用AFB1（400μg/kg）间断腹腔注射雄性Wistar大鼠制作肝癌模型,电镜观察大鼠肝组织超微结构。应用RT-PCR技术检测对照组大鼠肝组织,损伤病变、早期癌变和癌变肝组织中N-rasmRNA表达水平。结果本组大鼠肝癌模型中,肝细胞呈变性损伤,异型性到癌变;线粒体由增生肿胀到枯竭、空泡变;糖原颗粒呈逐渐减少等特征性变化。观察到典型肝细胞吞噬细胞现象。N-rasmRNA在早期癌变组织、癌变组织中表达水平均显著高于对照组大鼠肝组织和损伤病变肝组织（F=5.47,P=0.019;后者F=6.98,P=0.006）。结论AFB1诱导性大鼠肝细胞出现变性、异型性及癌细胞渐变的超微结构特征,N-ras异常表达参与大鼠肝细胞癌变机制。

简介：目的：探索肝癌聚集分布和分布特点与遗传的关系。方法：以1988-01／1999-05手术切除的318例系列肝癌患者为先证者，对其中二系三代一级亲属和二级亲属中肝癌曾患情况作分析，研究肝癌聚集分布特点。结果：318例肝癌先证者中，男254例，女64例。年龄24-75a。有2例以上肝癌的占37．11％(118／318)。118个家族中曾患肝癌224例。包括先证者本人共为342例。即每个家族平均为2．9个肝癌。其中5例以上有11个家族。最多—个家族中出现10个肝癌。一级亲属(父母、同胞、子女)163例，二级亲属(伯、舅、姑、姨等)61例。有80个家族一级亲属连续二代发生肝癌(单、双亲患肝癌后子女发生肝癌)；3个家族连续三代发生肝癌；4个家族隔代发生肝癌。结论：研究结果对照文献报告，显示肝癌有明显的遗传倾向，认为肝癌高发与遗传有密切相关性。遗传因素可能是启东肝癌重要的病因之一。

简介：

简介：目的探讨不同中医治法对细胞内蛋白激酶级联分子的影响.方法采用AffymetrixRat230AGeneChip检测了二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌模型组、不同中医治法组和西医治法组肝癌(含肝)组织,以及正常组肝组织基因表达谱的改变,根据有关基因功能分类的方法,筛选模型组表达大于正常而经过各种治法治疗后表达小于模型组的细胞内信号转导蛋白激酶级联分子.结果西药组下调显著3个基因,中医全方、清热、活血和健脾治法分别下调的3、2、2和3个基因.结论不同中医治法调节的靶点基因是不同的.