简介：肺动脉高压（PAH）是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,潜在原因还不明确。越来越多的研究表明,肺血管内皮损伤是引起肺动脉收缩和特征性病理改变的首要因素,在PAH发生发展的不同时期,保护肺血管内皮细胞,改善内皮功能或恢复内源性血管活性物质之间的平衡,恢复血管内皮结构和功能的完整性,延缓或逆转肺血管的增殖重塑过程,已成为治疗PAH的重要目标之一。

简介：摘要目的探讨肺血管功能障碍对急性肺损伤（ALI）患者预后的影响。方法拟入组2017年6月至2019年6月在武汉市第一医院重症医学科接受肺动脉导管监测的ALI患者。记录患者一般资料；临床和血流动力学指标〔中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉舒张压（dPAP）、平均肺动脉压（mPAP）、心排血指数（CI）〕；急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）；动脉血气参数〔pH值、血氧分压（PO2）、血二氧化碳分压（PCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）〕；是否存在休克；呼吸机参数〔气道平台压（Plat）、呼气末正压（PEEP）〕等。计算肺动脉血氧饱和度、肺血管功能指标〔跨肺血管梯度（TPG）和肺血管阻力指数（PVRi）〕。分析60 d不同预后以及TPG是否增高（≥12 mmHg定义为TPG升高，1 mmHg＝0.133 kPa）患者TPG、PVRi与机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间、心血管日和60 d病死率之间的关系。结果共65例患者纳入研究，其中男性30例，女性35例；年龄（48.9±15.2）岁；60 d存活48例，死亡17例，60 d病死率为26.2%。在基线资料中，不同预后两组患者心肺功能测量值，如CVP、sPAP、dPAP、PAWP、CI等差异均无统计学意义，死亡组APACHEⅡ评分、休克比例、TPG和PVRi均较存活组显著升高〔APACHEⅡ（分）：34±9比28±11，休克：52.9%比25.0%，TPG（mmHg）：16.2±1.9比14.6±2.1，PVRi（kPa·s·L-1）：31.8±4.2比29.7±3.5，均P<0.05〕。47例TPG≥12 mmHg患者的60 d病死率显著高于18例TPG<12 mmHg患者（34.0%比5.6%），机械通气时间和ICU住院时间也明显延长（d：17±9比11±8，16±5比12±5），心血管日也明显增加（d：23±7比18±6），差异均有统计学意义（均P<0.05）。Pearson相关分析显示，PVRi与机械通气时间、ICU住院时间及心血管日均具有显著相关性（r1＝0.317，P1＝0.030；r2＝0.277，P2＝0.005；r3＝0.285，P3＝0.002）。在个体多因素Logistic回归模型中，最高PVRi是60 d死亡的危险因素〔优势比（OR）＝30.5，95%可信区间为20.4～43.1，P＝0.023〕。结论肺血管功能障碍在ALI患者中很常见，并且与不良结局独立相关。

简介：摘要目的研究脑肠肽Ghrelin对急性肺损伤（acute lung injury, ALI）小鼠肺血管功能障碍的作用及机制。方法将36只BALB/c小鼠按随机数字表法分为3组（每组12只）：对照组、ALI组、Ghrelin干预组。采用气道内滴注内脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）（6 mg/kg）制备ALI模型，6 h后经右侧颈内静脉置入动脉测压管，根据波形确定导管位置后予以记录右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）变化。测压结束后处死动物，检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞因子IL-6、IL-17、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）和IL-10。检测肺组织湿／干重比（wet/dry ratio, W/D）、辅助性T细胞（helper T cell 17, Th17）和调节性T细胞（regulatory T cell, Treg）分化情况。Ghrelin干预组于造模前30 min给予皮下注射Ghrelin(20 nmol/kg），余检测同ALI组。结果与对照组比较，ALI组小鼠肺RVSP明显升高，W/D增加，肺组织Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，BALF中Th17相关因子IL-6、IL-17、TGF-β1明显升高，Treg相关细胞因子IL-10明显降低（P均<0.05 ）。与ALI组比较，Ghrelin干预组小鼠RVSP明显降低，肺W/D下降，Th17细胞比例及IL-6、IL-17、TGF-β1明显降低，而Treg细胞比例及IL-10则明显升高（P均<0.05）。结论Ghrelin可显著降低ALI小鼠肺血管阻力，降低Th17/Treg比例。

简介：目的探讨辛伐他汀能否降低脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺血管通透性。方法30只SD大鼠随机分为对照组、LPS组和辛伐他汀治疗组,治疗组又分1h、3d和7d三组,每组6只;治疗组大鼠在实验前经胃管分别给予辛伐他汀20mg/kg(4ml/kg)治疗1d、3d和7d,每天1次;对照组和LPS组则给予蒸馏水(4ml/kg)管饲7d。在最后一次给药1h后,LPS组和治疗组大鼠从尾静脉注射LPS5mg/kg(2.5ml/kg),对照组则予注射无菌生理盐水(2.5ml/kg)。观察6h后,处死大鼠,取样。计算肺湿/干重比值、肺水含量,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺匀浆伊文思蓝(EB)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定血清IL-6和TNF-α水平,以及行肺组织病理学检测。结果治疗组的肺湿/干重比值、肺水含量显著降低(P<0.001),BALF蛋白、肺匀浆EB亦低于LPS组(1h组P>0.05,3d组P<0.05,7d组P<0.001),具有时间-效应依赖性;治疗组肺匀浆MPO活力和血清IL-6和TNF-α水平均显著下降(P<0.001);肺组织病理学亦显示治疗组的肺损伤程度轻于LPS组。...

简介：目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组（NS组）、急性肺损伤后6、12、24h三组（LPS时间组）,每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS（5mg/kg）建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比（W/D）、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高（P〈0.05）,HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACEmRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强（P〈0.05）,而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱（P〈0.05）。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

简介：摘要越来越多的临床证据表明，机械通气重症患者往往死于循环衰竭而非低氧。在关注呼吸机相关性肺损伤的同时，呼吸机相关性肺血管损伤和肺血管功能不全在也受到人们的重视。肺血管损害和肺血管功能不全在机械通气重症患者的循环衰竭发生和发展中起到重要作用。在循环保护通气策略中，应重视肺血管功能的保护和评估。

简介：摘要支气管肺发育不良(BPD)常见于需要氧疗的早产儿，而高氧应激反应的主要靶细胞为肺血管内皮细胞(PVEC)。笔者拟就高氧对PVEC的生理功能、代谢过程及PVEC内信号分子改变，在BPD发生、发展中作用的研究进展进行综述。

简介：

简介：放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化两部分组成。放射性肺炎一般属于急性反应，常发生在放疗后1～3个月。主要表现为干咳、程度不一的呼吸困难，有时有发热，影像学表现为放射区的不均匀密度增高及纵隔密度增高。放射区外也有密度改变，但较少发生。放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段，常发生在放疗结束后2～6个月甚至更长时间以后，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重时可出现肺动脉高压引起右心衰竭，影像学表现为较原照射区收缩的高密度影，周围可见代偿性肺气肿呈现低密度。

简介：摘要血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）作为一种多功能的细胞生长因子，能够增加血管通透性进而加剧炎性反应，也能够促进血管内皮细胞有丝分裂、增殖、存活，从而诱导血管生成，促进组织修复等。VEGF信号系统在急性肺损伤（acute lung injury, ALI）中的作用目前仍存在较大争议。文章就VEGF信号系统在ALI发生、发展过程中的变化和作用进行综述，这对深入了解ALI的发病机制和病理过程，开发特效药物和治疗手段提供新的途径，从而使迅速有效预防和治疗ALI、减少病死率、改善患者预后成为可能。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：摘要目的通过本组病例提高对于四肢血管损伤的认识。方法本组报告了18年间45例血管损伤伴有肢体损伤。其中开放性损伤25例，占55.6%，闭合性损伤20例，占44.4%。骨折采用切开复位、钢板内固定或髓内钉内固术。对于开放性损伤彻底清创。对于闭合性损伤高度警惕。结果本组无1例死亡，30例重建循环在6小时以内，占78、94%（30/38）。一期截肢5例，二期截肢2例。结论四肢血管损伤机制复杂，合并伤多，处理困难，所以强调早期诊断，正确处理，争取在12小时以内处理血管，恢复肢体血液循环是抢救肢体的关键。同时，要认真处理好合并损伤及深筋膜切开，保证肢体成活，提高四肢血管损伤的治愈率。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。

简介：

简介：摘要根据急性肺损伤的症状，从中医角度分析其发病机理；列出肺与大肠相表里学说支撑依据；从现代医学角度分析急性肺损伤与肠道关系；根据这一理论，指导临床治疗。

简介：无

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